信息名称：南京医科大学第一附属医院发文称有必要监测COVID-19患者的泌尿生殖系统
1.时间：2020年4月20日
2.机构或团队：南京医科大学第一附属医院泌尿外科
3.事件概要：
4月20日，Nature Reviews Urology发表了题为“The need for urogenital tract monitoring in COVID-19”的文章。
有相关研究显示，男性生殖系统易受COVID-19影响，COVID-19患者的性激素发生显著变化，提示性腺功能受损。因此，了解SARS-CoV-2损害泌尿生殖系统的机制，吸取以往处理这些并发症的经验，对正确的治疗和康复方案具有重要意义。
可能的机制与SARS-CoV一致，SARS-CoV-2病毒核蛋白抗原仅表达于肾小管上皮细胞。另外，有之前研究表明在肾尸检标本的肾近端小管上皮细胞中也检测到MERS-CoV颗粒。另值得注意的是，在睾丸生精小管上皮细胞和睾丸间质细胞中发现了SARS-CoV颗粒，为病毒性睾丸损伤提供了直接证据。
之前冠状病毒感染机制的分子研究表明，SARS-CoV-2与ACE2受体结合进入细胞，与丝氨酸蛋白酶TMPRSS2结合启动spike蛋白。而有研究表明，ACE2是肾素-血管紧张素系统的负性调节因子，在肾小管上皮细胞、睾丸生精管、成人睾丸间质细胞、肾上腺和前列腺高度表达。TMPRSS2在肾脏、前列腺、精囊和附睾中高度表达。因此，两种介导SARS-CoV-2致病性的关键因子均在泌尿生殖器官中高表达，提示这些器官可能易受该病毒的损伤。
另外，在试图控制病毒感染的过程中，适应性免疫细胞可以直接或间接地靶向肾实质细胞，以促进肾脏损伤和功能丧失。尽管睾丸具有免疫特权地位，但不能从免疫系统中分离出来。睾丸间质组织中的白细胞浸润、CD3+T淋巴细胞和CD68+巨噬细胞可产生抑制类固醇生成和睾酮生成的干扰素。由这些细胞局部或系统产生的炎性细胞因子可激活自身免疫反应，破坏生精上皮细胞，导致自身免疫性睾丸炎。病毒或细菌感染、疾病或损伤后高水平的细胞因子可导致精子发生和类固醇生成恶化，对生育能力产生不利影响。
文章结论：虽然COVID-19的临床症状主要存在于呼吸系统，但应特别注意泌尿生殖系统的表现和/或并发症。患有慢性肾病（CKD）的老年人发生严重感染的风险增加，急性肾损伤（AKI）与高死亡率相关。因此，监测严重COVID-19患者的肾功能是非常重要的，连续性肾脏替代治疗（CRRT）可能对保护肾功能和对危重患者去除细胞因子的关键。血-睾丸屏障对COVID-19没有保护作用，性激素的异常表达可能是性腺功能受损的结果。从COVID-19恢复后，有生育需求的年轻男子应接受有关生育能力的医疗咨询。
4.附件：
原文链接
https://www.nature.com/articles/s41585-020-0319-7
