研究揭示大气老化过程会增强生物质燃烧细颗粒物的氧化应激 .2020-09-17 编辑： 大中小打印关闭 . 大气细颗粒物（ PM2.5）暴露对人体健康具有显著的副作用，能够提高呼吸道和心血管系统疾病的发病率。近几十年来，尽管国内外学者从流行病学的角度对大气颗粒物细胞毒性和致癌潜势等研究付出了很大的努力，但有关气溶胶影响人体健康的具体机制仍不是十分清楚。而其中最重要的一个病理生理学机制就是颗粒物暴露后会诱发人体组织产生氧化应激（ oxidative stress ， OS ）。氧化应激的发生主要是由于人体组织内存在过量的活性氧簇（ reactive oxygen species ， ROS ）。这些活性氧簇包括过氧化物（- O2-），过氧化氢 (H2O2) ，和羟基自由基 (- OH) 等，可直接存在于颗粒物中被吸入，亦可通过人体靶细胞产生。生物质燃烧仍是我国多数农村地区大气颗粒物的重要来源，对我国区域空气质量具有十分显著的贡献。生物质燃烧会排放大量对人体有害的颗粒态化学物质，因此此前许多流行病学的研究都表明生物质燃烧的排放会明显提高一些呼吸道疾病的发病率，包括哮喘和慢性阻塞性肺病等。更多的研究进一步表明大气颗粒物的细胞毒性还与大气氧化过程密切相关。但是目前国内外对生物质燃烧颗粒物在经大气老化后，其化学组分和氧化潜势的变化和联系仍有所忽视。中国科学院地球环境研究所李建军博士联合国内外多家研究机构和大学，通过搭建 “ 燃烧舱 + 流体反应器 ” 系统模拟了水稻、玉米和小麦等主要作物秸秆的燃烧、排放和传输过程，并同步收集燃烧排放的新鲜粒子和模拟老化 2 天后的老化颗粒物。化学组分分析的结果显示有机物是这些颗粒物中的主要化学成分，占比超过 75% 。其中脱水糖苷和脂肪酸类有机物相对比较稳定，正构烷烃、多环芳烃和脂肪醇类有机物容易被进一步氧化，而邻苯二甲酸、硝基酚和异戊二烯的产物等则主要通过二次氧化生成。人体支气管上皮 BEAS-2B 细胞的体外实验结果表明老化颗粒物的氧化应激高于新鲜颗粒，直接证实了大气老化过程会增强生物质燃烧颗粒物的氧化应激。新鲜颗粒物的氧化应激与过渡金属和多环芳烃类化合物具有显著的相关性，而老化颗粒物氧化应激的升高可能与二次有害有机物（如含氮有机物）等的生成有关。该项研究的主要成果已发表在《 Journal of Hazardous Materials 》和《 Science of The Total Environment 》期刊上
