2024年4月5日，美国科罗拉多大学医学院免疫与微生物学系Andres Vazquez-Torres团队在Science上发表了一篇题为Prophage terminase with tRNase activity sensitizes Salmonella enterica to oxidative stress的论文。
氧化应激对所有生命领域都施加了巨大的选择压力。在哺乳动物的先天免疫系统中，细胞内的细菌病原体（如沙门氏菌）暴露于高浓度的活性氧物质（ROS）中，这些物质是由吞噬细胞NADPH氧化酶的呼吸爆发产生的。 ROS的毒性浓度损伤了核苷酸、金属辅因子和含硫氨基酸，同时氧化了生物合成酶，导致对芳香族和支链氨基酸的功能性营养缺乏。这种情况触发了细菌中的一种严格应答的生理反应，以减缓生长速度并调整代谢途径。
文章描述了一个嵌合噬菌体，在氧化应激条件下，通过一个脱氧核糖核酸酶（DNase）的交替转移核糖核酸酶（tRNase）功能抑制沙门氏菌的翻译。在沙门氏菌中，Gifsy-1嵌合噬菌体的终止酶蛋白，在氧化应激下意外地表现出转移核糖核酸酶（tRNase）的功能，裂解tRNALeu的抗密码环。这种RNA碎裂影响了细菌的翻译、细胞内存活和在动物宿主中对氧化应激的恢复。沙门氏菌通过转录RNA修复Rtc系统来适应tRNA碎裂，这种违反直觉的翻译阻滞可能会抑制嵌合噬菌体的传播，为宿主提供修复的机会，以维持细菌基因组的完整性，并最终在动物体内存活。
