背景 阿尔茨海默病（AD）给全球医疗系统带来巨大挑战，且随着人口老龄化加剧而日益严重。尽管已提出多种假说解释 AD 的潜在机制（从 β 淀粉样蛋白（Aβ）聚集、tau 蛋白缠结到神经炎症），但对其发病机制的全面理解仍有待探索。近期研究强调钙（Ca2+）信号通路在 AD 进展中的关键作用，表明 Ca2 + 失调与多种病理过程之间存在复杂的相互作用。综述目的 本综述旨在整合当前关于 Ca2 + 信号失调在 AD 中作用的研究进展，强调其在各种病理假说中的核心地位。我们旨在评估 Ca2 + 信号假说整合现有 AD 发病机制理论的潜力，并探讨其通过靶向 Ca2 + 失调开发创新治疗策略的意义。综述的关键科学概念 本综述聚焦三个核心概念：第一，Ca2 + 稳态在神经元功能中的不可或缺性及其在 AD中的破坏；第二，Ca2 + 信号功能障碍与已确立的 AD 假说之间的相互作用，认为 Ca2 + 失调是一条整合性通路；第三，Ca2 + 在神经退行性变和神经保护中的双重作用，强调 Ca2 + 水平对 AD 病理的微妙影响。
