目的：
55P0251是一种由中草药中发现的分子骨架发展而来的新型化合物，它能够降低小鼠血糖浓度。本文主要报告55P0251的基本药理特性及揭露其作用模式初始进展。
材料和方法：
研究55P0251在多种物种中的药代动力学性能。首先阐明在啮齿类动物中的降血糖机制，包括许多测量葡萄糖耐受量、独立胰岛细胞胰岛素的分泌的实验方案，并与现有药物的作用相比。
结果：
单次口服55P0251改善小鼠中葡萄糖耐受量的ED50为1.5至2mg/kg（曲线下面积减少量：1mg/kg，-18％；5mg/kg，-30％；27 mg/kg，-47％）。药代动力学研究显示，55P0251在大鼠血液中的半衰期约为3小时，生物利用度约为58%。55P0251能够增强葡萄糖对分离的胰岛细胞的刺激，增加胰岛素的释放，并通过增加大鼠胰岛素分泌（胰岛素曲线下面积增加：+184％）改善葡萄糖耐受量。不同于磺酰脲类药物和格列奈类药物，55P0251在正常生理条件下，几乎不会增加胰岛素的释放，并且不会诱发低血糖，但是它增加了葡萄糖和其它促胰岛素刺激物（KCl，胰高血糖素样肽-1）的分泌。通过与现有的抗糖尿病药物的对比以及与分子靶标（KATP通道，二肽基肽酶-4，胰高血糖素样肽-1受体）相互作用的检测，排除了与目前市售药物相同的作用机制。
结论：
55P0251是一种新型分子，能够通过增加葡萄糖刺激的胰岛素释放有效地抑制啮齿动物高血糖症。
