胃肠粘膜是HIV-1病毒入侵和增殖的主要位点，HIV-1在细胞间的传播是病毒粘膜传播中至关重要的环节。肥大细胞主要分布于机体与外界环境接触的部位，如皮肤、胃肠道和生殖道粘膜等，是病毒早期入侵机体的主要靶点。近年来，肥大细胞在抵御细菌、病毒、寄生虫等病原体入侵方面发挥的重要作用日益受到广泛关注。有研究表明，肥大细胞在HIV感染女性的生殖器粘膜上密度显著增加。肠道肥大细胞表达有多种病原体相关分子模式（PAMPs），可对抗各种病毒、寄生虫和细菌感染。然而，肥大细胞在HIV-1感染中的作用及机制尚不清楚。
日前，来自中国科学院上海巴斯德研究所王建华课题组的研究者联合中国南京医科大学附属江苏省人民医院、上海市第六人民医院、上海市公共卫生临床中心，和美国美国Tulane灵长类研究中心等单位，共同开展研究，揭示了HIV-1黏膜感染（性传播）的新机制。研究结果已于近日在线发表于国际学术期刊《Journal of Virology》上。
研究从结肠癌旁组织黏膜中分离肥大细胞，发现其表达着多种HIV-1受体或辅佐受体，可被HIV-1直接感染；更为重要的是，肥大细胞还能表达C-型凝集素分子DC-SIGN、整合素α4β7及硫酸肝素等，作为HAF（HIV attachment factor）结合HIV-1，将捕捉到的感染性病毒颗粒传播给CD4+T细胞，从而扩大HIV-1病毒感染。
该研究结果揭示了肠道粘膜肥大细胞在HIV-1传播中的潜在作用和分子机制，为制定相应的HIV-1黏膜感染阻断策略具有重要意义。该研究得到了中国科学院、国家基金委及科技部艾滋病和病毒性肝炎重大传染病防治专项的资助。
