《线粒体SIRT3介导神经元的适应性反应》

• 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
• 编译者： 李永洁2
• 发布时间：2015-11-26

线粒体蛋白乙酰化状态对于神经功能和脆弱性神经系统疾病的影响是未知的。本文表明，线粒体蛋白脱乙酰基酶SIRT3介导对于神经元生物能，氧化和兴奋性压力的适应性反应。皮质缺乏SIRT3会导致神经元谷氨酸高度敏感，并且引起钙超载，兴奋性毒性，氧化应激和线粒体应激。AAV介导的SIRT3基因传递恢复神经元的抵抗力。在亨廷顿氏症和癫痫中，SIRT3 - / - 小鼠表现出纹状体和海马神经元的脆弱性增加。 SIRT3缺乏会导致几个线粒体蛋白质，包括超氧化物歧化酶2和亲环素D处于高乙酰化水平。运动增加SIRT3的海马神经元中的表达，这是由兴奋性谷氨酸能神经传递介导的，并且是线粒体蛋白乙酰动态平衡和的神经保护作用至关重要运行。研究结果表明，SIRT3在神经生理抗变性的适应性反应中起着举足轻重的角色。