氧化应激是内皮功能障碍及相关心血管病的主要原因之一。硫化氢是一种保护内皮细胞免受氧化应激损伤的气体信号分子。Sirtuin3（SIRT3），属于沉默信号调节2（SIR2）家族，是氧化应激中一个重要的脱乙酰酶。硫化氢能够调节几个乙酰化酶的活性。本研究旨在探讨SIRT3介导的在内皮细胞中H2S的抗氧化效果的作用。体外培养将EA.hy926内皮细胞暴露于过氧化氢（H 2 O 2）作为氧化应激诱导的细胞损伤的模型。GYY4137，缓慢释放硫化氢供体，提高细胞活力，减少氧化应激和细胞凋亡，并按照改善线粒体功能。硫化氢逆转MAPK磷酸化，SIRT3 mRNA的下调和减少超氧化物歧化酶2和异柠檬酸脱氢酶2的表达。硫化氢也增加激活蛋白-1（AP-1）与SIRT3子的结合。百草枯给予小鼠，诱导内皮依赖性血管舒张血管，增加小鼠主动脉和小肠系膜动脉的氧化应激，此现象可由GYY4137治疗缓解。在SIRT3基因敲除小鼠中，硫化氢的这种血管保护作用会消失。
