慢性肾脏病（CKD）是一个全球性的公共健康威胁，会因为心血管并发症增加死亡的危险，包括左心室肥厚。需要新的治疗靶点，设计的新的治疗策略以减轻CKD心血管负担。本课题组今日发表的文章表明，在慢性肾病（包括心肌肥厚）中，成纤维细胞生长因子浓度（FGF）23逐步上升会依赖于一个未知生长因子受体（FGFR）机制。在本文中，有研究证实FGF23可以完全激活心肌细胞上的FGFR4，进而刺激磷脂酶Cγ/钙/核激活T细胞信号传导。FGFR4阻断抗体抑制孤立的心肌细胞FGF23引起的肥厚和左室肥厚衰减大鼠慢性肾脏病。小鼠缺乏FGFR4对于升高的FGF23却不发簪心肌肥厚，而携带获得功能的的FGFR4突变基因小鼠自发发展左心室肥厚。因此，FGF23通过激活FGFR4促进心肌肥厚。
