作 者：陈婷（通讯作者，2023年交叉融合重点项目负责人）
脱发影响着全球数百万人，对生活质量和心理健康产生显著影响。尽管脱发十分常见，但促进人类毛发生长的有效策略仍难以实现。本研究通过对先天性全身终多毛症（congenital generalized hypertrichosis terminalis, CGHT）—— 一种以毛发过度生长为特征的罕见遗传性疾病的研究，研究人员发现染色质缺失或倒位重复会破坏拓扑关联结构域（TAD），导致真皮成纤维细胞中钾通道KCNJ2的上调。
小鼠遗传学研究表明，真皮成纤维细胞中由KCNJ2介导的膜超极化通过增强成纤维细胞的Wnt信号反应（涉及细胞内钙水平的降低）来促进毛发生长。值得注意的是，在正常毛发生长周期中，成纤维细胞膜电位会发生振荡，其中超极化特别与生长期相关。诱导成纤维细胞膜去极化会延迟生长期，而在衰老和雄激素性脱发模型中，KCNJ2介导的超极化可改善脱发情况。这些结果共同表明，成纤维细胞的膜电位状态在毛囊再生过程中发挥着关键作用。该研究不仅首次阐明了先天性全身多毛症的致病机制，还揭示了成纤维细胞膜电位信号在毛发再生中的核心调控作用，为器官再生及脱发治疗提供了全新的研究思路与靶点。
发表日期：2025-8-15
