近日，一项刊登在国际杂志EbioMedicine上的研究报告中，来自伦敦国王学院等机构的科学家们通过对因COVID-19死亡的患者进行研究揭示了SARS-CoV-2给患者造成肺部损伤的分子机制。文章中，研究人员揭示了SARS-CoV-2病毒的特性，同时解释了为何患者会遭受该病毒的感染。
COVID-19患者可能会出现诸如血凝、嗅觉和味觉丧失等症状，而一些因感染而幸存的患者或许也会经历数月的疾病影响，这被称之为“长程COVID感染”（long COVID），其会感觉到疲惫和呼吸困难，目前很少有研究分析疾病给COVID-19患者器官所造成的影响，这就意味着研究人员仍然在很大程度上并不清楚该疾病的特点。
这项研究中，研究人员对2020年2月至4月（疾病爆发初期）在意大利里雅斯特大学医院死亡的41名COVID-19患者机体的器官进行分析，他们对患者的肺脏、心脏、肝脏和肾脏样本进行取样并分析了病毒的行为机制。研究结果表明，在大多数情况下，患者的正常肺部结构发生了严重破坏，其机体的呼吸组织转化成了纤维化的物质。与其它形式的肺炎相比，大约90%的患者都表现出了对COVID-19感染的另外两个特征，首先，患者会表现出肺动脉和静脉出现较为广泛的血凝块（即血栓的形成）；其次，由于不同细胞会融合成为一个单一的大细胞，因此多个肺部细胞会异常增大且含有很多细胞核，这种融合细胞（多核体，syncytia）的形成是因为病毒的刺突蛋白所致，病毒会利用刺突蛋白来进入到宿主细胞内部；当蛋白质出现在被COVID-19病毒所感染的细胞表面时，就会刺激细胞与其它正常的肺部细胞进行融合，这或许就是形成炎症和血栓的原因之一。
此外，研究者还表示，呼吸道细胞和血管内壁细胞中病毒基因组会与被感染的细胞多核体长期存在，这些手感染细胞的存在会引发肺部可观察到的主要结构改变，其会持续数周或数月，最终或许就能够解释长程COVID-19发生的原因。本文研究中，研究人员并未在其它器官中发现病毒感染或长时间炎症的迹象存在；研究者Mauro Giacca教授说道，本文研究发现让我们非常激动，研究结果表明，COVID-19或许并不是一种因病毒感染的细胞死亡所诱发的简单疾病，其更像是这些异常细胞在肺部中长期存在所导致的结局。
目前研究人员正在分析这些异常细胞对血凝和机体炎症所产生的影响，同时他们还在积极研究试图寻找新型药物来阻断诱发细胞融合的病毒刺突蛋白的功能。
