能量代谢在癌细胞的生长和存活中起着重要作用。在这里，我们发现了一种新合成的类黄酮，名为GL-V9，它可以抑制糖酵解并诱导人乳腺癌细胞系的凋亡，并对其机制进行了研究。结果表明，己糖激酶II（HKII）在GL-V9的抗癌作用中起重要作用。GL-V9不仅下调了MDA-MB-231和MCF-7细胞中HKII的表达，而且还诱导了HKII与线粒体中电压依赖性阴离子通道（VDAC）的解离，从而导致糖酵解抑制和线粒体介导的细胞凋亡。线粒体HKII的解离归因于GSK-3β诱导的线粒体VDAC的磷酸化。我们的体内实验还表明，由于GSK-3β的激活和AKT的失活，GL-V9显着抑制了人类乳腺癌的生长。因此，GL-V9通过破坏HKII的线粒体结合在乳腺癌细胞中诱导细胞毒性。我们的工作证明了代谢调节剂在癌症生长中的重要性，并为GL-V9作为乳腺癌治疗候选分子的发展提供了一个新的分子基础。
