据估计，英国约有3%的人在新冠感染后出现了长期COVID症状-持续的、长时间的症状。
长期COVID包括一系列健康问题，可以在即使是轻微的COVID感染后开始。其中一些症状包括极度疲劳、气短、肌肉疼痛和嗅觉丧失。
对于约50%的长期COVID患者来说，他们的症状也符合慢性疲劳综合症（ME）的诊断标准，这是一种以能量枯竭、肌肉无力和疼痛、认知功能障碍和自主神经功能失调（影响血压和心率）为特征的神经免疫疾病。
ME的一个主要特征是“运动后虚脱”（PEM）。这指的是在任何形式的劳累之后（无论是体力、认知还是情绪上的），症状在大约24-48小时后恶化的情况。PEM可能需要数天甚至数周才能缓解。
PEM仍然是ME和长期COVID最具破坏性但最不为人了解的特征之一。但新的研究可能指向了一个可能的解释，即为什么特别是体力活动会加重长期COVID症状。研究发现，长期COVID患者的肌肉结构发生了改变。
为了进行研究，研究人员分析了25名长期COVID患者和21名患过COVID但没有长期COVID的人的肌肉活检和血浆样本。两组参与者的平均年龄约为41岁。男女比例分别为48%和52%。
血液和肌肉样本在进行受控的骑行测试前后被采集。参与者骑行大约15分钟，开始缓慢，逐渐增加强度。
在骑行测试期间，长期COVID患者表现出较差的肌肉力量，氧气摄取量也较健康参与者低-尽管付出了相同的努力。这些结果印证了之前研究的发现，表明长期COVID患者的运动能力显著降低。
当研究人员分析参与者的肌肉样本时，他们发现长期COVID患者有更高比例的快速肌酸性肌纤维。
这些肌纤维可以在短时间内以高强度工作，但由于线粒体较少（提供细胞正常功能所需的能量的细胞器），它们容易疲劳。
这些肌肉纤维可以在短时间内以高强度工作，但由于它们的线粒体较少（这些细胞器为细胞提供正常功能所需的能量），因此易疲劳。
研究人员随后对这些纤维中的线粒体进行了进一步测试。他们发现，运动降低了长期COVID患者线粒体的功能，这表明他们的肌肉组织在运动测试期间受到了损害，这不仅表明他们的运动能力减弱，而且还表明他们的肌肉组织在运动测试期间受到了损害。
对肌肉和血浆中的分子进行的测试还显示，长期COVID患者体内关键的糖酵解所需分子水平较低，而糖酵解是线粒体用来为细胞提供能量的过程。
这并不是线粒体功能障碍首次被认为与出现PEM症状的疾病有关。事实上，这在40多年前就首次被提出，作为ME的潜在机制。
如果肌肉中的线粒体功能异常，这意味着肌细胞产生的能量不足以满足身体的需求。这可能解释了为什么长期COVID患者在运动后会出现更严重的症状。
肌肉“微血栓” 接下来，作者研究了肌肉样本中是否存在蛋白质错误折叠的凝块。
先前的研究表明，这些凝块，称为“微血栓”，在长期COVID患者的血浆中水平升高。有人提出，微血栓可能会阻塞毛细血管，导致血液重新进入组织时造成损害。这也可能对线粒体造成损害。
作者表明，长期COVID患者的肌肉中确实存在更多的微血栓，与对照样本相比。所有参与者在运动后微血栓的数量也增加。然而，他们并没有发现这些微血栓阻塞了毛细血管。
最后，他们研究了肌肉组织中存在哪些免疫细胞。他们发现，长期COVID患者的样本中巨噬细胞和T细胞的数量增加，这两者都有助于组织修复，甚至在他们进行运动之前就已经出现。
这表明长期COVID患者的肌肉组织中存在局部活化的免疫细胞，作为对组织损伤的反应。
已知，线粒体可能引起炎症，并且也可能受到炎症的损害（这可能是由过度活跃的免疫系统引起的）。这可能是长期COVID患者的线粒体功能异常的另一个原因。
这项研究支持了越来越多的研究成果，这些成果已经确定了长期COVID患者（以及间接地ME患者）的代谢、肌肉和免疫功能中的显著异常。它还表明，瞄准线粒体可能有助于改善症状。
令人鼓舞的是，已经有许多化合物被证明能积极影响线粒体功能。其中一些可以无需处方就能获得，比如辅酶Q10（我们的身体自然产生）。
但需要进行安慰剂对照试验，以查看这些化合物是否对长期COVID症状产生任何影响。
这些发现还突显了在设计长期COVID患者康复策略时需要谨慎的重要性。
传统方案的工作基础是逐渐增加努力和难度，以建立韧性和运动能力。但对于长期COVID患者来说，情况恰恰相反。
最近的一篇论文现在已经找到了为什么会出现这种情况，表明对于长期COVID患者来说，超出他们能力范围的运动会引发线粒体损伤，降低韧性并引发病情复发。
