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《伊立替康脂质体用于转移性胰腺癌的综述》

  • 来源专题：重大新药创制—研发动态
  • 编译者： 杜慧
  • 发布时间：2017-04-14

  • 伊立替康脂质体注射液（Onivyde）与氟二氧嘧啶及甲酰四氢叶酸合并用于治疗既往以吉西他滨为基础化疗药物治疗过的转移性胰腺癌患者。伊立替康脂质体是拓扑异构酶-1 抑制剂伊立替康的脂质体剂型，该剂型克服了非脂质体伊立替康的药理和临床局限性。一项 III 期临床试验显示，相比于5-FU/LV治疗组，伊立替康脂质体与5-FU/LV 联合治疗组的受试者中位生存期 （OS; 主要终点） 和中位无进展生存期 (PFS)显著延长。伊立替康脂质体与5-FU/LV 联合治疗组的客观反应率也显著高于5-FU/LV组。高于3级的最常见的不良事件 (TEAEs) 为血液学或胃肠道病症。败血症发生率低。在二线治疗方案中，伊立替康脂质体与5-FU/LV 联合疗法是一个重要的新型选择。

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  • 《胰腺癌谱系可塑性机制及其治疗新思路综述》
    • 编译者：AI智能小编
    • 发布时间：2025-09-23
    • 胰腺癌被称为“癌中之王”，其早诊率低、进展迅速、易转移且耐药性强，这些特性使其尤为难以治疗。近日，中山大学附属第七医院蓝林祥课题组联合伦敦癌症研究所Axel Behrens院士在《Developmental Cell》子刊发表了一篇重要综述，揭示了胰腺癌中的“谱系可塑性”机制及其在癌症发生、进展和耐药过程中的作用。 谱系可塑性是指细胞突破其“身份”限制，在不同特化类型间转换的能力。在胰腺癌中，这种可塑性使肿瘤细胞能够通过“变身”不断适应微环境，从而推动疾病的恶性进展。胰腺癌多始于腺泡细胞的“导管样变身”，这一过程受驱动基因突变（如KRAS）的影响，导致细胞谱系转换失控，并最终引发癌变。腺泡细胞的异质性和特定亚群（如DCLK1+静息细胞）的高可塑性，使其更易成为癌变的起始细胞。 胰腺癌细胞在侵袭和转移过程中，展示了三种关键的“变身”路径：上皮-间质转化（EMT）、癌症干细胞（CSC）可塑性和分子分型重编程。EMT使细胞在上皮型、间质型及杂合型之间动态转换，形成高度异质性的细胞群体；CSC则通过去分化变身为具有高迁移与侵袭能力的细胞，推动肿瘤生长和复发；分子分型重编程则使肿瘤细胞在不同分子亚型间转换，赋予其更强的适应能力。 在治疗方面，胰腺癌的耐药性与谱系可塑性密切相关。例如，化疗后增多的EMT特征细胞和神经内分泌样细胞会形成耐药细胞群，导致治疗失败。针对这一机制，本综述提出了一些新的防治思路，包括靶向腺泡-导管重编程以阻止癌变、抑制EMT和CSC可塑性以阻断肿瘤进展，以及干预分子分型重编程以克服耐药性。 这篇综述不仅系统梳理了胰腺癌中的谱系可塑性机制，还指明了靶向这一过程的精准防治新方向，为破解“癌王”带来了新的希望。
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  • 《印度楝树提取物：潜在的抗胰腺癌药物》
    • 来源专题：重大新药创制—研发动态
    • 编译者：杜慧
    • 发布时间：2016-02-19
    • 胰腺癌因其侵袭性和转移性而具有较高的死亡率和发病率，该病5年存活期的患者比例低于6%。 目前，胰腺癌的诊断和治疗方面存在诸多问题，例如缺乏明显症状、延诊误诊、化疗抵抗和药物疗效较差等。因此，研发新型抗胰腺癌药物刻不容缓。 来自德州理工大学的Ramadevi Subramani等人发现印苦楝内酯(nimbolide)具有抗胰腺癌细胞生长和转移的活性。 印苦楝内酯(nimbolide) 是从Azadirachta indica中分离获得的活性分子，具有多种药用价值。 研究人员不同浓度的nimbolide(1-50 μM)处理HPAC, MIAPaCa-2, PANC-1和hTERT HPNE细胞系24小时，并采用MTS试验评估细胞活性。结果表明胰腺恶性肿瘤细胞系(HPAC, MIAPaCa-2, PANC-1)对低浓度(3-5μM)的nimbolide敏感，而即使是高浓度的nimbolide也对正常胰腺细胞无毒性。 此外，该研究表明印苦楝内酯(nimbolide)可诱导活性氧ROS的大量产生，从而调控胰腺癌细胞的凋亡和自噬。研究人员通过自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤、氯喹宁二磷酸盐和细胞凋亡抑制剂 z-VAD-fmk证明nimbolide介导的活性氧生成主要通过细胞凋亡而非自噬途径来抑制细胞的扩增和转移。同时，体内试验也表明nimbolide可有效抑制胰腺癌细胞的生长和转移。 该研究表明Nimbolide可作为潜在的胰腺癌化疗药物，但将其用于临床仍需进行更多的临床前和临床研究。
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