《5月7日_COVID-19肺炎中的肺血管内凝血病的免疫机制》

  • 来源专题:COVID-19科研动态监测
  • 编译者: zhangmin
  • 发布时间:2020-05-09
  • 1.时间:2020年5月7日

    2.机构或团队:英国利兹大学、爱尔兰皇家外科医学院、以色列特拉维夫大学萨克勒医学院、英国利兹教学医院

    3.时间概要:

    The Lancet Rheumatology于5月7日在线出版了英国利兹大学等的观点文章“Immune mechanisms of pulmonary intravascular coagulopathy in COVID-19 pneumonia”。

    文章指出,在COVID-19患者中看到的肺部病理表现为明显的微血管血栓形成和出血,与广泛的肺泡和间质炎症有关,并具有巨噬细胞活化综合征(MAS)的特征。研究人员将与COVID-19相关的肺部局限性血管免疫病理学称为弥散性肺血管内凝血病,在早期阶段与弥散性血管内凝血不同。在纤维蛋白原和血小板水平正常的情况下,循环D-二聚体浓度升高(反映纤维蛋白溶解引起的肺血管床血栓形成)和心脏酶浓度升高(反映由肺动脉高压引起的心室应激反应)是COVID-19相关的严重的肺血管内凝血病的早期关键特征。在早期病程中未确认COVID-19病毒血症的情况下,在广泛的肺血管区域广泛的免疫血栓形成最能说明男性、高血压、肥胖症和糖尿病对COVID-19患者预后的不利影响。COVID-19患者中弥漫性肺泡和肺间质炎症的潜在免疫机制涉及一种MAS样状态,该状态触发广泛的免疫血栓形成,这可能揭开了亚临床心血管疾病的真相,并且不同于MAS和风湿病医师更熟悉的弥散性血管内凝血。

    4.附件:

    原文链接:https://www.thelancet.com/journals/lanrhe/article/PIIS2665-9913(20)30121-1/fulltext

  • 原文来源:https://www.thelancet.com/journals/lanrhe/article/PIIS2665-9913(20)30121-1/fulltext
相关报告
  • 《COVID-19肺炎中的肺血管内凝血病的免疫机制》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2020-05-17
    • The Lancet Rheumatology于5月7日在线出版了英国利兹大学等的观点文章“Immune mechanisms of pulmonary intravascular coagulopathy in COVID-19 pneumonia”。 文章指出,在COVID-19患者中看到的肺部病理表现为明显的微血管血栓形成和出血,与广泛的肺泡和间质炎症有关,并具有巨噬细胞活化综合征(MAS)的特征。研究人员将与COVID-19相关的肺部局限性血管免疫病理学称为弥散性肺血管内凝血病,在早期阶段与弥散性血管内凝血不同。在纤维蛋白原和血小板水平正常的情况下,循环D-二聚体浓度升高(反映纤维蛋白溶解引起的肺血管床血栓形成)和心脏酶浓度升高(反映由肺动脉高压引起的心室应激反应)是COVID-19相关的严重的肺血管内凝血病的早期关键特征。在早期病程中未确认COVID-19病毒血症的情况下,在广泛的肺血管区域广泛的免疫血栓形成最能说明男性、高血压、肥胖症和糖尿病对COVID-19患者预后的不利影响。COVID-19患者中弥漫性肺泡和肺间质炎症的潜在免疫机制涉及一种MAS样状态,该状态触发广泛的免疫血栓形成,这可能揭开了亚临床心血管疾病的真相,并且不同于MAS和风湿病医师更熟悉的弥散性血管内凝血。
  • 《5月21日_COVID-19患者的肺血管内皮炎、血栓形成和血管生成特征研究》

    • 来源专题:COVID-19科研动态监测
    • 编译者:zhangmin
    • 发布时间:2020-05-23
    • 1.时间:2020年5月21日 2.机构或团队:德国维滕-赫德克大学、约翰内斯·古腾堡-美因茨大学医学中心、汉诺威医学院、巴塞尔大学医院、哈佛医学院等 3.事件概要: 5月21日,新英格兰医学杂志发表了来自维滕-赫德克大学、约翰内斯·古腾堡大学美因茨大学医学中心、汉诺威医学院、巴塞尔大学医院以及哈佛医学院等机构的研究团队的题为“Pulmonary Vascular Endothelialitis, Thrombosis, and Angiogenesis in Covid-19”的文章。 文章指出,在COVID-19大流行中,加剧的呼吸衰竭是死亡的主要原因。尽管科学家对COVID-19的病理生理学有着广泛的研究兴趣,但有关于COVID-19致死患者的肺周围的形态和分子变化的研究相对较少。 该研究检查了7例在尸检时获得的COVID-19死亡患者的肺并与7例死于H1N1感染继发的急性呼吸窘迫症的患者的肺以及10例年龄相匹配、未感染的对照组进行比较。肺部研究使用七色免疫组织化学分析、微计算机断层扫描成像、扫描电子显微镜、复试铸模和基因表达的直接多重测量等方法。 研究发现,在死于与COVID-19相关或与流感相关的呼吸衰竭的患者中,外周肺的组织学表现为弥漫性肺泡损伤伴血管周围T细胞浸润。来自COVID-19患者的肺部也显示出独特的血管特征,包括与细胞内病毒的存在和细胞膜破裂相关的严重内皮损伤。COVID-19患者的肺血管组织学分析显示,广泛的血栓形成伴有微血管病变。COVID-19患者的肺泡毛细血管血栓发生率是流感患者的9倍(P <0.001)。在COVID-19患者的肺中,新血管的生长量(主要是通过肠套叠性血管生成机制)是流感患者的肺的2.7倍(P <0.001)。 该研究认为,血管生成特征将COVID-19的肺部病理学与同等严重的流感病毒感染区分开。文章指出,该观察结果的普遍性和临床意义需要进一步的研究来定义。 4.附件: 原文链接https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2015432?query=featured_home