1型糖尿病（T1D）在伤口愈合过程中对组织再生产生负面影响，给患者带来了巨大的健康负担。糖尿病的不良反应归因于高水平的炎症，但其细胞机制仍不清楚。在这项研究中，我们发现内在的骨骼干细胞（SSCs）是骨髓间充质干细胞的一个子集，通过使用基因方法选择性地切除SSCs，对于解决骨愈合过程中发生的炎症至关重要。T1D引起SSCs核因子-κB（NF-κB）异常活化，并显著增强体内炎症反应。构效或他莫昔芬诱导的NF-κB在SSC中的抑制挽救了糖尿病对炎症、SSC扩展和组织形成的影响。相反，NF-κB在软骨细胞中的抑制作用未能逆转T1D的作用，糖尿病通过SSCs降低TGF-β1的表达而导致巨噬细胞（M2）的极化缺陷，后者通过NF-κB抑制或外源性TGF-β1治疗而恢复。这些数据确定了T1D愈合改变的潜在机制，并证明糖尿病诱导SSCs中NF-κB的过度激活，破坏其调节M2极化和解决炎症的能力。
