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《肝细胞色素P450在糖尿病老鼠脂肪的表达》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： huangzheng
  • 发布时间：2016-08-16

  • 在这项研究中,肝细胞色素P450(CYP)酶的表达,包括CYP1A1/2 2 b1 2 c11 2 e1,3 a1/2,4,研究5-week-old(insulinresistant状态)和11-week-old(糖尿病)Zucker糖尿病老鼠脂肪(二台)。高胰岛素血症在两个年龄组，11周大的老鼠血清血糖和糖化血红蛋白水平增加,但在5周大的老鼠并没有该现象。微粒体蛋白、总CYP CYP还原酶,CYP1A1/2,CYP3A1水平在不同年龄组的老鼠上没有差异，各自控制老鼠和老鼠,当CYP4A上调两组。5周大的老鼠肝细胞色素b5,CYP2B1 CYP2C11,CYP2E1,和CYP3A2减少,但在11周大的老鼠没有该现象。同样,pentoxyresorufin O-depentylase,睾酮2α-和16α-hydroxylase chlorzoxazone 6 -羟化酶,咪达唑仑1′-和4-hydroxylase活动只有在减少5-weekold ZDF老鼠。基于这些结果,5周大的老鼠表现出的下调主要CYP酶。这些结果表明,肝CYP酶的表达可能在开发过程中特异表达ZDF老鼠。除了CYP2B1 CYP4A,CYP的肝和活动水平之间的可比性,这表明异型生物质代谢通常是在糖尿病早期规范的状态。

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    • 编译者：李永洁2
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    • 1型糖尿病（T1D）在伤口愈合过程中对组织再生产生负面影响，给患者带来了巨大的健康负担。糖尿病的不良反应归因于高水平的炎症，但其细胞机制仍不清楚。在这项研究中，我们发现内在的骨骼干细胞（SSCs）是骨髓间充质干细胞的一个子集，通过使用基因方法选择性地切除SSCs，对于解决骨愈合过程中发生的炎症至关重要。T1D引起SSCs核因子-κB（NF-κB）异常活化，并显著增强体内炎症反应。构效或他莫昔芬诱导的NF-κB在SSC中的抑制挽救了糖尿病对炎症、SSC扩展和组织形成的影响。相反，NF-κB在软骨细胞中的抑制作用未能逆转T1D的作用，糖尿病通过SSCs降低TGF-β1的表达而导致巨噬细胞（M2）的极化缺陷，后者通过NF-κB抑制或外源性TGF-β1治疗而恢复。这些数据确定了T1D愈合改变的潜在机制，并证明糖尿病诱导SSCs中NF-κB的过度激活，破坏其调节M2极化和解决炎症的能力。
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    • 编译者：乌吉斯古楞
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