果糖摄入量增加与血脂异常、肥胖和糖耐量受损有关。果糖由于其独特的代谢特性，会破坏正常的脂质和碳水化合物代谢，促进非酶糖基化反应，从而增加晚期糖基化终产物(AGEs)的积累。本文研究了高果糖对骨骼肌年龄积累的影响及其在糖稳态受损中的因果作用。长期果糖摄入可以明显的诱导青年组L6大鼠骨骼肌细胞发生凋亡，由此可能加快了肌细胞的更新速率，可以通过药物抑制糖基化来阻止其作用。我们还观察到添加果糖的动物血清和腓肠肌的年龄水平较高，与甲乙二醛的积累和RAGE在腓肠肌中的表达上调有关。氨基胍治疗能抑制果糖诱导的肌龄累积，使RAGE和dolichyl -二磷酸寡糖-蛋白糖基转移酶(DDOST)在腓肠肌中的表达正常化。抑制年龄-RAGE水平可以抵消果糖介导的葡萄糖耐受不良，但不影响能量代谢。这些数据揭示了饮食引起的骨骼肌年龄积累和组织特异性年龄在代谢紊乱中的意义，可能为代谢疾病的发病机制和治疗开辟新的视角。
