许多临床研究已经发现，巧克力摄入减少代谢综合症的风险，然而，其机制是仍不清楚。之前我们已经报道了黄烷-3-醇馏分（从可可提取的）可增强能量消耗（EE）以及增加解偶联蛋白的mRNA表达水平（解偶联蛋白）和过氧化物酶体增殖子激活受体γ共激活剂-1α （PGC-1α），磷酸化AMP活化蛋白激酶（AMPK）在组织中的蛋白水平和血浆肾上腺素水平也上升。本研究中，我们检查EE增强是否通过几个肾上腺素受体（AR）介导的。在第一项研究中，丁氧胺作为β2AR阻滞剂，小鼠分为对照组或10mg / kg黄烷-3-醇口服组。我们发现，使用丁氧胺预处理会防止EE，UCP-3的mRNA表达诱导的小鼠的腓肠肌的增加和磷酸化AMPKα。其次，小鼠给予SR52930，作为β3AR阻滞剂。预处理SR52930也会防止EE，UCP-3的mRNA表达诱导的小鼠的腓肠肌的增加和磷酸化AMPKα。使用两个阻滞剂的组合也降低在解偶联蛋白和PGC-1α表达水平的增量，但是，磷酸AMPKα在骨骼肌反而增加。这些结果表明，单一口服剂量黄烷-3-醇，以增强代谢活性的能力是由交感神经系统（SNS）介导的。
