脂肪组织不仅是能量储存器官，也是重要的代谢调控器官，能够影响胰岛素敏感性和葡萄糖平衡。胰岛素抵抗不仅会发生在肥胖糖尿病状态下，在饥饿状态下也会出现，肥胖病人会出现胰岛素抵抗，是导致2型糖尿病发生的主要风险因素。对胰岛素敏感性的调节是生理代谢调节的重要方面，但是目前对调节上述两种胰岛素抵抗状况的分泌因子仍了解较少。最近来自日本的研究人员在脂肪细胞中发现了一个自分泌调节胰岛素敏感性的分泌因子，相关研究结果发表在国际学术期刊Diabetes上。
在这项研究中，研究人员利用数据库分析，体外和体内实验结合，发现SDF-1是脂肪细胞中参与胰岛素抵抗的一个因子，在饥饿状态和肥胖的脂肪组织中都会发生过表达。他们通过外源补充SDF-1发现SDF-1能够诱导ERK信号，导致脂肪细胞中的IRS-1发生磷酸化并降解，这会抑制胰岛素信号途径和葡萄糖摄取。相比之下，敲低脂肪细胞内的SDF-1或者抑制其受体能够显著增加IRS-1蛋白水平并增强胰岛素敏感性，这些证据表明SDF-1具有自分泌作用。与这些发现相一致，研究人员还发现在脂肪细胞中特异性敲除SDF-1能够增强脂肪组织和全身胰岛素敏感性。
这些结果表明脂肪组织通过SDF-1的自分泌作用介导对胰岛素敏感性的调节作用，该研究为了解脂肪细胞的胰岛素抵抗过程提供了新的见解。
