目标:肉毒碱和胆碱是肠道微生物群依赖性致动脉粥样硬化代谢物三甲胺N-氧化物(TMAO)的主要营养前体。我们进行了随机对照饮食干预研究,以探讨慢性饮食模式对TMAO水平、代谢和肾脏排泄的影响。
方法和结果:志愿者(N = 113)参加随机两组(高饱和或低饱和脂肪)交叉设计研究,在每个分组中,评估了三个4周的等热量饮食(每个之间有清洗期)(在代谢厨房准备的所有膳食中含有25%卡路里的蛋白质),以检查红肉、白肉或非肉类蛋白质对TMAO代谢的影响,在每个饮食期结束时进行TMAO和其他三甲胺相关代谢物量化,随机分组(N = 13)的受试者也参与了重同位素示踪研究。研究结果发现长期红肉的摄入,而非白肉或非肉类蛋白,导致血浆和尿中TMAO增加(> 2倍, P <0.0001),红肉的摄入也显着降低了TMAO的肾脏分泌(P <0.05),但相反,肉毒碱以及γ-丁基甜菜碱和巴豆甜菜碱两种替代肠道微生物群的代谢产物的肾排泄增加(P <0.05);口服同位素示踪显示红肉或白肉(与非肉类相比)增加了肉碱的TMA和TMAO产量(P <0.05);膳食中的饱和脂肪对TMAO或其代谢物没有影响。
结论:长期膳食中的红肉通过以下方式增加全身TMAO水平:(1)增加的膳食前体; (2)从肉碱中增加微生物TMA / TMAO产量; (3)肾TMAO排泄减少。停止红肉的摄入可在4周内减少血浆中的TMAO水平。