《FoxM1的活化可激活雄性小鼠老龄的β细胞的复制能力并增强其胰岛素分泌能力》

• 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
• 编译者： 李永洁2
• 发布时间：2015-11-06

2型糖尿病的发病率随着年龄的增加而增加，β细胞的复制能力逐渐下降。各种情况下β细胞的复制都需要转录因子FoxM1，此转录因子的表达也随着年龄的增长而下降。假设提高转录因子的FoxM1则可使β细胞增殖能力得到一定的恢复。在12月龄的雄性小鼠上诱导足够量活化的FoxM1，期望其可激活β细胞的复制能力。令人意想不到的是，2月龄的小鼠，用足够量的FoxM1诱导之后，其β细胞的总量不变，但是葡萄糖稳态得到改善。FoxM1活化增强了葡萄糖诱导的钙离子内流，从而加强β细胞的功能。本实验室曾经证实过，若是FoxM1表达量有缺陷，则小鼠会显示出葡萄糖不耐受和β细胞减少。本研究表明，激活FOXM1增加β细胞复制同时促进胰岛素分泌，改善糖代谢。FOXM1成为糖尿病有吸引力的治疗靶点。