Toll样受体（TLR）在过敏性气道疾病如哮喘的发病机制中起着关键作用。 TLR9是TLR受体家族作为治疗哮喘靶点中研究最广泛的一个。在本研究中探究TLR9在过敏性气道炎症及基本机制中的作用。野生型（WT）和TLR9 - / - 小鼠用OVA激发建立呼吸道过敏性疾病的模型。研究发现TLR9的表达与气道炎症后OVA相伴升高，TLR9缺乏能有效抑制气道炎症，包括血清特异性免疫球蛋白E（IgE），肺部炎性细胞招募，黏液分泌和支气管肺泡灌洗液炎性细胞因子的生产。同时，羟基吲哚邻甲基转移肺组织的蛋白质表达（HIOMT），在血清和BALF中的褪黑激素的水平在OVA激发的WT小鼠中减少，而这些减少是由TLR9不足显著恢复。此外，研究发现，虽然TLR9缺乏对JNK的磷酸化没有影响，但是使用JNK的特定抑制剂-SP600125，显著下降OVA诱导的TLR9的表达，提示JNK是上游信号分子TLR9的。此外，SP600125治疗促OVA激发的WT小鼠进过敏性气道炎症，但不进一步改变的OVA激发的TLR9 - / - 小鼠的进过敏性气道炎症。总的来说，本研究结果表明，JNK-TLR9信号通路抑制通过合成褪黑激素介导气道变应性炎症。
