胰岛素分泌通过环AMP增加，其涉及胰腺β细胞中蛋白激酶A和Epac2的活化。最近假说认为磺酰脲受体-1（SUR1）和ATP敏感性钾离子通道的调节亚基，牵涉于Epac2效果。降糖磺脲类-有助于胰岛素分泌的这些药物的刺激可直接激活Epac2。另外，在本实验中，使用从胰岛Sur1基因敲除的小鼠，实验表明，EPAC选择性激活剂或PKA活化通常能增加缺乏SUR1的β细胞的胰岛素分泌。相较于EPAC活化剂，磺酰脲（格列本脲和甲苯磺丁脲）没有增加SUR1敲除的的胰岛素分泌。此外，格列本脲和甲苯磺丁脲没有扩大由EPAC活化剂或丁酰环磷腺苷产生胰岛素分泌的扩增。总的来说，结果表明，SUR1对于Epac2活化激活的胰岛素分泌是可有可无的。另外Epac2的直接激活扩增是不重要的治疗浓度磺酰脲的的动作。
