C-反应蛋白（CRP）适度升高与2型糖尿病相关。以往的研究中，小鼠C-反应蛋白升高引起胰岛素抵抗以及小鼠中的CRP受体Fcγ受体IIB（FcγRIIB）的缺乏会使得小鼠免受胰岛素紊乱。 FcγRIIB在许多细胞类型，包括内皮细胞和B淋巴细胞表达。在这里，我们研究内皮FcγRIIB如何影响糖代谢，利用小鼠CRP升高表达或缺乏内皮FcγRIIB。而增加的CRP引起在表达内皮FcγRIIB小鼠胰岛素抵抗，内皮受体缺陷小鼠得到保护。内皮FcγRIIB激活胰岛素抵抗性是由于引起减毒胰岛素递送骨骼肌葡萄糖摄取受损，并用在骨骼肌钝内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活化相关联。总的来说，这些研究结果表明，通过抑制eNOS的，内皮FcγRIIB活化CRP减弱胰岛素传递至骨骼肌引起胰岛素抵抗。因此，在血管内皮细胞的一系列机制，可能有助于发现2型糖尿病的发病机制。
