Hollings癌症中心的科学家们描述了一种独特的细胞分裂形式：一些细胞根本不需要一些必须分子，就能进行细胞分裂。
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南卡罗来纳医科大学Hollings癌症中心的科学家在《Genes and Development》发文，解释了肝细胞损伤后如何再生，意外揭开了癌症的发病机理以及癌细胞如何进化附加突变，从而加速生长和扩散。
文章作者包括Hollings癌症中心主任Gustavo Leone博士和其实验室的Takayuki Okano-Uchida博士等人。
Uchida解释说，在胚胎发育期间，必须进行细胞分裂，替代死亡或受损细胞。细胞分裂的一个重要组成部分是精确地复制每个染色体，为每个细胞提供相同的DNA，我们称之为DNA复制。在该过程中发生的错误可能导致染色体异常拷贝或有害突变，这些细胞就有可能导致癌症。
“我们是多细胞生物，”Uchida说。“为了制造多细胞生物，细胞复制是很重要的，所以DNA复制对我们非常重要。”
为了正确地划分和确保DNA复制，细胞必须在每个染色体的特定位置启动这个过程，生物学称其为“复制起点”。
启动起点以启动DNA复制整个过程，就像赛车前启动发动机一样，控制该过程的一组分子被称为“起点复制复合体（origin replication complex）”，它们与每条染色体中特定DNA位置结合，帮助细胞识别从哪里起步。科学家们认为，正是有了它们，才有了精准的完美基因组。
然而，Uchida和同事却发现，虽然大多数细胞需要一部分起点复制复合体（被称为ORC1）来识别DNA复制起点，而肝脏和胎盘细胞往往不需要ORC1。这些细胞属于少部分复制DNA但不分裂的细胞，可以形成一个较大的、包含正常数量2倍DNA的细胞。该过程被称为内循环（endocycle），可能发生多次，导致细胞内部DNA是正常DNA量的许多倍。
研究人员发现，在肝脏中，分裂细胞的ORC1表达量很高，而在衰老动物模型中，肝细胞开始内循环，ORC1水平下降，表明内循环的DNA复制可能不需要ORC1。为了验证这一观点，研究人员将肝细胞的ORC1删除，发现缺乏ORC1的肝细胞内循环明显提前。
“人们普遍认为ORC1对所有形式的DNA复制都必不可少，”Uchida说。“我们的这一发现显得尤为关键。”
未来，他们将关注ORC1和异常DNA复制对肿瘤细胞的作用，根据Uchida的说法，癌细胞似乎利用了类似内循环的过程快速对治疗产生抗性。事实上，某些癌症的ORC1水平很低，但是肿瘤依然生长迅速。“缺乏ORC1的细胞积累的突变比正常细胞多，着当然可以促进癌细胞的生长。”
Uchida认为，实验结果可以从小鼠延伸到人类，下一步他们将在人类肝细胞系中检测这些结果。
