随着这一领域的发展，现在是时候提出一个突出代谢组学在营养研究中的各种应用和贡献的问题了。这反过来将有助于鼓励继续应用，同时也承认所面临的挑战。本期特刊包括两篇评论和六篇研究文章。 这些综述文章关注比较特殊的方面:Brennan和Hu对代谢组学在营养流行病学中的应用进行了最新的概述，并强调了该领域需要社区努力解决的挑战。FoodBall协会的综述是一本优秀的手册，它囊括了营养研究中代谢组学的所有知识。其中一个亮点是贯穿全文的“提示和技巧”，这些提示和技巧应该使个人能够在他们的实验室中使用基本的专家知识建立不同的代谢组学工作流。我相信，这将成为营养研究人员希望着手或扩大其代谢组学能力的关键参考来源。 代谢组学在营养研究中的一个关键应用是识别新的食物摄入量生物标志物，这些标志物有可能作为客观的生物标志物，帮助提高膳食摄入量数据的准确性。Khodorova等阐明了牛肉类摄入的潜力；此外，他们的研究包括15N标记来证明代谢物的来源。Acar及其同事识别了某些食物摄入的潜在生物标志物，并将工作扩展到包括饮食模式的生物标志物特征。 科学证据是饮食建议的基石，代谢组学在增进我们对某些食物和饮食的代谢影响的理解方面具有巨大的潜力。Schmedes等人报告了瘦海鲜摄入对代谢参数和肠道微生物群的影响，并提供了有关TMAO水平的有趣信息。Hernandez‐Alons及其同事报告了低糖饮食与高糖饮食对代谢组学特征的影响，从而为低糖饮食对健康的益处提供了证据。早期生活现在被认为是未来健康规划的关键时期，Hellmuth及其同事在本期中提出的工作支持代谢组学在理解这一关键时期所能发挥的作用。 这些文章的结合产生了一个引人注目的专题，强调代谢组学在营养研究中的重要性。将代谢组学纳入更多的食品和营养研究中，有可能增进我们对食品如何影响健康的理解。

本文的研究目的是评估在心血管高危人群中，增加对心脏保护类食物(初榨橄榄油、坚果、水果、蔬菜、豆类、全谷类、鱼类和葡萄酒)的摄入是否与高密度脂蛋白(HDL)功能的改善有关。 本研究评估了296名高心血管风险受试者1年食物摄入变化与高密度脂蛋白功能特征之间的关系。初榨橄榄油(10g/d)和全谷物消费量(25g/d)的增加与胆固醇外排能力的增加有关(分别为+0.7%，P = 0.026和+0.6%，P = 0.017)。坚果(30g/d)和豆类(25g/d)摄入量的增加与对氧磷酶‐1活性的增加有关(+12.2%，P = 0.049， +11.7%， P =0.043)。豆类摄入量的增加也与胆固醇酯转移蛋白活性的降低有关（-4.8％，P = 0.028）。鱼类摄入量的增加(25g/d)与对氧磷酶‐1活性的增加(+3.9%，P = 0.030)和胆固醇酯转移蛋白活性的下降(-1.6%，P = 0.021)、高密度脂蛋白胆固醇浓度(-1.1%，P = 0.039)以及与高密度脂蛋白水平相关的功能(胆固醇外排能力，-1.1%，P = 0.010)有关。 研究结果表明在心血管高危人群中，橄榄油、坚果、豆类、全谷物和鱼类(通过常规饮食可获得)的摄入量增加与高密度脂蛋白功能的改善有关。

分别摄入黑麦面包和小麦面包，餐后血浆胰岛素浓度黑麦面包低于小麦面包，但大多数情况下血糖浓度差异不大。这种差异背后的原因在很大程度上仍是未知的。本研究探讨葡萄糖动力学是否可以解释观察到的差异。 本研究邀请9名健康男性参加了交叉研究，在d‐[6,6‐2H2]葡萄糖输注期间，摄入50克可用碳水化合物——精制小麦(WB)或传统全麦黑面包(WMR)。通过HPLC-TOF-MS方法测量标记的葡萄糖浓度。在餐后15分钟摄入WMR后，测定出葡萄糖出现率（RaE）显著降低。与此同时，0-90min之内RaE面积（AUC）显著降低。 另外，摄入WMR后，曲线下0 - 90min RaE面积(AUC)显著降低，60、90min时血浆胃抑制多肽(gastric inhibitory polypeptide，简称GIP)显著降低。餐后血糖反应在不同面包之间没有差异。餐后45分钟和60分钟摄入WMR后胰岛素较低，0-90分钟AUC较低。 研究结果表明，与WB相比，摄入WMR可降低血液中葡萄糖的出现率。这可能解释了黑麦面包摄入后胰岛素反应较低的现象，通常称为黑麦因素。

本文的目的是研究解偶联蛋白1（ uncoupling protein 1 ，简称UCP1）在因摄入富含omega-3（n-3）脂肪酸的高脂肪饮食诱导的肥胖胰岛素抵抗中的保护作用及其机制。 研究人员给C57BL/6J小鼠喂食低脂肪（对照组）或含有猪油（HFD）或鱼油（HFN3）作为脂肪来源的两种等热量高脂肪饮食中的一种，并评估其体重、肥胖、能量消耗、葡萄糖稳态、腹股沟白色和肩胛间棕色脂肪组织（分别为iWAT和iBAT）基因表达、脂质组和线粒体生物能。HFN3的摄入可以防止肥胖、葡萄糖和胰岛素耐受不良以及高胰岛素血症。这与能量消耗增加、iWAT UCP1表达以及iWAT和iBAT三酰基甘油中掺入n-3二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸脂肪酸有关。重要的是，HFN3在降低野生型和UCP1缺陷小鼠的体重增加、肥胖和葡萄糖不耐受以及增加能量消耗方面同样有效，而无需在iWAT和iBAT中引入其他产热过程，如线粒体解偶联和SERCA介导的钙和肌酸驱动的底物循环。 研究结果表明摄入富含omega-3脂肪酸的高脂饮食可通过未知机制增加能量消耗，从而保护野生型和UCP1缺陷型小鼠免受肥胖和胰岛素抵抗。

流行病学研究表明，咖啡消费可能与发生几种神经系统疾病，包括阿尔茨海默病（AD）的风险较低有关。咖啡因是咖啡预防效果的重要候选成分。但是，咖啡中其他成分的贡献尚不清楚。为了阐明这个问题，研究了烘焙咖啡豆对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞中β-分泌酶（BACE1）表达的影响。 咖啡（2％）在24小时后的培养基中Aβ积聚减少至对照水平的80％。因此，BACE1表达在12小时降低至对照水平的70％。使用环己酰亚胺和蛋白酶体抑制剂MG132的实验表明，咖啡通过激活蛋白酶体活性来增强BACE1降解。此外，咖啡激活cAMP依赖性蛋白激酶，并因此激活蛋白酶体26S亚基，以及非ATP酶11（PSMD11）的丝氨酸残基的磷酸化。邻苯二酚，一种被称为儿茶酚或1,2-二羟基苯的强抗氧化剂，在焙烧过程中由绿原酸产生，也通过激活蛋白酶体活性降低BACE1的表达。此外，邻苯二酚降低SH-SY5Y细胞中的Aβ产生。 数据表明，烘焙过程可能对AD中咖啡消费的保护作用至关重要。