《科学家提出流体界面接触角迟滞转变的新机制》

  • 来源专题:智能制造
  • 编译者: icad
  • 发布时间:2024-02-02

  • “如何在微观层面测量界面现象”被列入世界前沿125个科学问题名单。长期以来,研究者不断发展新的理论和实验手段来研究界面问题,试图揭示界面上复杂现象的物理本质以及微观层面的分子行为与宏观现象间的关联机制。近日,中国科学院力学研究所微纳米流体力学研究团队,利用独特设计的长针式原子力显微镜(Long-needle AFM),建立了能够在气液固三相界面上的精确操控和小尺度力学测量的实验平台,实现了离子液体在金属壁面离子排布和接触角迟滞的测量和调制。相关研究成果以“Manipulation of Contact Angle Hysteresis at Electrified Ionic Liquid-Solid Interfaces”为题发表在《物理评论快报》(Physical Review Letters)上。
    离子液体是一种完全由阴、阳离子构成的电解液,拥有较大的离子尺寸以及较强的离子间相互作用。其独特的物理、和化学性质,使得离子液体在摩擦、催化和储能等领域引起了广泛的关注。它一方面呈现流体的物质状态,另一方面在分子之间强库伦相互作用下呈现出熔盐的特质,这些独特的性质使得它的界面现象很难被传统流体或稀电解质理论所解释。它也是一种潜在的“活性”流体,界面行为受到表面能量和受限效应的调控。利用该特性,研究团队通过电场调控离子在AFM长针壁面上的排布,促使微观异质性增强,引起表面无序化和接触线钉扎效应,造成宏观接触角迟滞的增大,提供了由宏观毛细力表征微观界面离子排布的可行路径。
    AFM常用于在空气或真空中测量固体表面形貌和样品与探针之间的相互作用力。但在液体环境中探针上的阻尼过大,限制了其在流体力学和生物交叉研究中的应用。研究团队通过在AFM悬臂梁尖端组装精密可控的微米级长针,实验中只需将长针尖端探入液体,从而大大减小了悬臂梁上的阻尼。通过对长针表面修饰,可以实现具有不同物性特征的功能表面。当长针置于气-液界面时,流体界面会立即在固体表面形成毛细爬升。AFM可以直接测量作用在三相界面上的毛细力,以及探针垂直方向运动中力的动态变化,从而实现对流体界面的动力学和材料在液体环境中微纳尺度力学性质的直接测量。长针式AFM 力学分辨率可达0.01 纳牛,接触角分辨率为0.01o,时间分辨率为0.05 毫秒,具有极高的力学测量精度和可操控性,为进一步研究三相接触线等界面现象、微观分子与宏观力学耦合、原子制造与检测等力学交叉前沿提供了可行的工具。例如研究者与香港科技大学、国立中央大学合作,应用该技术研究了移动接触线的雪崩现象及其统计规律以“Avalanches and Extreme Value Statistics of a Mesoscale Moving Contact Line”为题背靠背发表在《物理评论快报》上。
    力学所博士生聂鹏程为论文第一作者,蒋玺恺副研究员为共同第一作者,郑旭副研究员为合著者,关东石研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金委、中国科学院、以及基金委基础科学中心项目“非线性力学的多尺度问题”的资助。(来源:中国科学院力学研究所)

  • 原文来源:https://paper.sciencenet.cn/htmlpaper/2024/1/202413111242735294735.shtm
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  • 《科学家发现流感HA-Stalk抗体发挥保护作用的另一种新机制》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2018-12-12
    • 研究人员近日报道了一种由流感血凝素颈部(HA-stalk)特异性抗体介导的新保护机制:通过空间位阻抑制神经氨酸酶(NA)活性,这种空间位阻能够阻断NA与唾液酸接触,从而抑制病毒的释放。 流感是一种急性呼吸系统疾病,据估计,世界范围内每年高达500万人感染流感病毒,其中死亡人数达29-64万人。流感病毒颗粒含有两种主要的表面糖蛋白,血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)。疫苗是防止流感病毒感染的主要手段,HA-stalk抗体是目前几种“一次性”通用流感疫苗研究的基础,因为它们可以预防广泛的流感病毒株。目前认为HA-stalk抗体的保护机制一个是将血凝素三聚体锁定在融合前构象中,从而阻断病毒融合和进入,另外一个是通过抗体FC片段的抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用来发挥保护作用。 在这篇文章里,科研人员提出了另一种新的HA-stalk抗体保护机制:HA-stalk特异性的抗体通过与颈部的结合,从空间上阻断NA与唾液酸的接触,从而抑制NA酶的活性的效应,进而抑制病毒的释放。 这一研究成果公布在《Journal of virology》杂志上,文章第一作者为中山大学公共卫生学院(深圳)陈耀庆教授,通讯作者为美国芝加哥大学Patrick C. Wilson教授。 流感病毒疫苗主要针对HA的球状头部(HA-head)产生相应的抗体,以阻断病毒附着于宿主细胞。然而,针对HA-head的免疫力极易受流感抗原漂移或病毒突变的影响,引入新的氨基酸和糖基化位点,使病毒逃避能够现有的免疫力。相对于HA-head, HA-Stalk是一个更加保守的区域,针对这个区域的抗体能够中和广泛的流感病毒亚型,研究人员利用一组特征良好的HA-Stalk单克隆抗体进行ELLA/NA-STAR实验,以探索HA-Stalk抗体抑制NA活性的机制。在ELLA实验中发现HA-Stalk能够抑制甲型流感病毒NA活性,在NA-STAR实验中未观察到类似结果。研究还发现与完整抗体相比,HA-Stalk抗体来源的F(ab’)2片段具有较弱的抑制NA活性的能力,这为HA-Stalk抗体从空间上限制NA与唾液酸接触提供了第一个证据。通过ELLA证明在HA与NA不在同一个病毒颗粒上时,HA-stalk抗体会失去NA的抑制效应,这些结果都表明HA-Stalk单克隆抗体通过空间位阻抑制NA活性,这是HA-Stalk抗体发挥保护作用的另一新机制。 这项研究提出了HA-Stalk抗体发现保护作用的另一种新机制,这对新型广谱流感疫苗的设计与优化具有重要意义。
  • 《科学家揭示高温导致棉花雄性不育新机制》

    • 来源专题:生物安全知识资源中心 | 领域情报网
    • 编译者:hujm
    • 发布时间:2018-06-24
    • 近日,华中农业大学棉花研究团队阐明了DNA甲基化对于高温胁迫下花粉活性和花药开裂具有不同的调控作用,有关研究论文在线发表于《植物细胞》上。 课题组前期鉴定了两个在高温下存在表型差异的材料:“84021”(耐高温)和“H05”(敏高温),转录组测序发现敏高温材料“H05”在高温下的差异表达基因数目远远超过耐高温材料“84021”。同时液相色谱测定结果显示两者内源的DNA甲基化整体水平在高温胁迫下存在显着差异,DNA甲基化整体水平的波动可能影响糖信号、活性氧和生长素之间的平衡导致雄性败育。进一步分析发现高温胁迫上调敏高温材料“H05”中I型酪蛋白激酶在花药绒毡层和小孢子中的表达,影响花药中糖与激素信号之间的平衡,导致败育。但DNA甲基化参与植物雄性生殖器官高温响应的机制仍不清楚。 为建立高温胁迫导致DNA甲基化变化调控花药育性之间的关系,研究人员继续采用“84021”和“H05”,分别在常温和高温条件下,构建了四分体时期,绒毡层降解时期和花药开裂期三个重要花药发育时期的DNA甲基化差异图谱。阐明在高温胁迫下,“H05”呈现出相对较低的DNA甲基化水平,而“84021”则一直维持在较高的水平。“H05”中较低的24nt小RNA数量暗示着小RNA介导的DNA甲基化建立途径(RdDM)受到影响。通过外施DNA甲基化抑制剂,发现“H05”在常温下出现了类似高温胁迫下花粉不育的表型,但与此同时花药壁却正常开裂。进一步的RNA测序结果显示,糖和活性氧代谢途径明显受到DNA甲基化的调控,而生长素路径在抑制剂的处理下却没有出现明显的变化。另一方面课题组通过smallRNA及降解组测序发现高温胁迫是通过影响生长素相关micRNAs的转录进而调控花药开裂。 本研究首次绘制了高温与常温下棉花花药中的DNA甲基化图谱,并首次发现高温胁迫下导致的花粉不育和花药壁不开裂表型受不同的路径调控,这对进一步研究高温导致雄性不育的机理,创制耐高温种质具有重要意义。