《11月22日_感染无害冠状病毒可增强针对SARS-CoV-2的免疫力》

  • 来源专题:COVID-19科研动态监测
  • 编译者: YUTING
  • 发布时间:2021-11-27
  • Medicalxpress网站11月22日消息,苏黎世大学(UZH)的研究人员发现接触无害冠状病毒可增强针对SARS-CoV-2的免疫力。研究人员检测了在SARS-CoV-2出现之前采集的825份血清样本对其他四种人类冠状病毒的抗体水平。研究人员还检测了来自SARS-CoV-2感染者的389份血清样本,并将这些分析结果与基于计算机的模型相结合,进而准确预测抗体与入侵病毒的结合和中和程度。

    研究人员发现,与未感染SARS-CoV-2的人相比,SARS-CoV-2感染者体内针对引起普通感冒的冠状病毒的抗体水平较低。此外,体内有较多针对无害冠状病毒的抗体的人在感染SARS-CoV-2后住院的可能性较小。研究表明,对其他人类冠状病毒的强烈抗体反应会增加针对SARS-CoV-2的抗体水平。因此,对无害冠状病毒具有免疫力的人也能更好地抵御严重的SARS-CoV-2感染。此类免疫反应被称为交叉反应,其发生在T细胞反应中。

    从感染中康复或接种疫苗后没多久的人能完全抵御SARS-CoV-2。这是因为其体内的抗体水平仍然很高。体内抗体水平会随着时间的推移而下降,不再能预防SARS-CoV-2感染,但免疫记忆会迅速重新激活身体的防御能力,刺激T细胞和抗体产生,进而产生防御能力。由记忆细胞产生的针对SARS-CoV-2的免疫反应远比交叉反应有效。但交叉免疫反应仍可以缩短感染时间并减轻感染的严重性。这与接种疫苗所实现的效果相当,只是效率更高。

    尚不清楚这种交叉反应是否也有反作用。例如,通过疫苗接种获得的对SARS-CoV-2的免疫力是否也对其他人类冠状病毒有效。

  • 原文来源:https://medicalxpress.com/news/2021-11-exposure-harmless-coronaviruses-boosts-sars-cov-.html
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    • Sciencedaily网站2月16日消息,发表在Journal of Clinical Investigation上的一项研究发现,SARS-CoV-2刺突蛋白上的肽或蛋白质片段(被称为S815-827)可成为COVID-19 mRNA疫苗的靶标。可在MERS-CoV病毒和其他动物冠状病毒的刺突蛋白上找到同源物。 先前对引起普通感冒的各种人类冠状病毒的研究表明,S815-827肽的同源物,也称为表位(引发免疫反应的蛋白质或蛋白质的一部分),可被CD4+ T淋巴细胞识别,这些细胞为免疫系统的抗感染细胞。约翰·霍普金斯医学院的研究人员评估了38位接种了两剂Moderna或Pfizer-BioNTech COVID-19 mRNA疫苗的人对S815-827表位的T细胞反应。结果发现,16名研究参与者(42%)产生了针对S815-827肽的特异性T细胞。这表明相当一部分接种人群可能有T细胞产生对该表位的免疫反应。这种特殊的刺突蛋白成分在SARS-CoV-2感染中具有重要的功能作用,而且其不太可能因突变而改变,因此其可能是未来COVID-19疫苗的潜在靶标,该靶标还有可能被用于开发针对广泛冠状病毒的疫苗。 研究人员进一步研究了在疫苗接种者体内发现的表位特异性T细胞(识别和响应S815-827的T细胞)是否会与在其他冠状病毒刺突蛋白上发现的同源肽发生反应。结果发现,这些T细胞只能识别并响应S815-827及其同源物。此外,这些T细胞对大多数蝙蝠冠状病毒产生了免疫反应。即目前已有的COVID-19 mRNA疫苗引发的T细胞反应可以交叉识别蝙蝠冠状病毒,即其可诱导一些保护,以防止未来的人畜共患病爆发。另一项研究表明,MERS-CoV和猫冠状病毒的S815-827同源物也触发了表位特异性CD4+ T细胞活性。这意味着未来可能能够开发出一种多价疫苗,以预防广泛的动物冠状病毒感染。
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    • 编译者:zhangmin
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    • 1.时间:2020年4月2日 2.机构或团队:瑞士苏黎世大学医院、新加坡南洋理工大学李光前医学院等 3.事件概要: 4月2日,瑞士苏黎世大学医院等在Nature Reviews Endocrinology期刊上发表题为“Endocrine and metabolic link to coronavirus infection”的文章。文章指出, II型糖尿病(T2DM)和高血压是冠状病毒感染患者最常见的并发症。新的证据表明,代谢和内分泌与病毒性疾病发生过程有重要的直接联系。临床医生需要确保在早期彻底地控制所有受COVID-19影响患者的代谢。 与内分泌的直接联系 SARS-CoV-2通过包膜S糖蛋白进入人体细胞,这种糖蛋白也促使病毒在宿主间传播。这种糖蛋白存在于病毒表面,它与血管紧张素转换酶2(ACE2;位于人体细胞上)结合,以进入人体细胞。此外,细胞内的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2是病毒通过ACE2进入人体细胞的必要条件。 在呼吸系统中,ACE2具有将血管紧张素II降解为血管紧张素1-7的功能,并作为血管紧张素系统的关键调节点。当ACE1活性增强而ACE2受到抑制时,完整的血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素1受体(AT1R)或AT2R发挥发挥促炎症反应,并刺激醛固酮分泌;这些作用不仅使血压升高,可能引起低血钾症,还会增加局部血管通透性,增加呼吸窘迫综合征的风险。相比之下,血管紧张素1-7作用于Mas受体通路,会导致抗炎和抗纤维化反应,有利于COVID-19患者的康复。可以推测,较严重的COVID-19患者个体在这些通路的激活上存在失衡,AT1R和AT2R的激活增加,这可能是T2DM、高血压和胰岛素抵抗并发患者的情况。 与新陈代谢的直接联系 冠状病毒感染除了与高血压之间有联系外,似乎与T2DM也有直接的联系。在胰腺中,SARS-CoV与其受体ACE2结合,破坏胰岛,减少胰岛素释放。在一项研究中,对没有T2DM病史且没有接受过类固醇治疗的SARS患者与其健康兄弟姐妹进行了3年的随访比较。研究中,超过50%的患者在SARS-CoV感染住院期间成为了糖尿病患者。在3年的病毒感染恢复期后,仅5%的患者仍然是糖尿病患者。由于人的内分泌胰腺表达ACE2,冠状病毒可能进入胰岛,引起急性胰岛B细胞功能障碍,导致急性高血糖和短暂的T2DM。更重要的是,在糖尿病小鼠中的研究表明,胰腺内ACE2活性水平增强。这一发现表明,T2DM患者可能特别容易感染冠状病毒。同样的,T2DM也会诱导血管紧张素转换酶在其他组织中的表达,包括肺、肝脏和心脏,这也解释了为什么T2DM可以从机制上导致SARS-CoV感染患者的多器官衰竭。 文章最后指出,COVID-19不是主要的代谢性疾病,但对这些患者进行血糖、血脂水平和血压的代谢控制是非常重要。这种方法对于解决这种原发性并发症的代谢性疾病和心血管并发症具有重要意义。此外,有效地控制这些代谢参数可能代表了一种特殊的、机制性的方法,通过减少局部炎症反应和阻断其进入细胞,来预防和改善这种病毒的急性影响 4.附件: 原文链接 https://www.nature.com/articles/s41574-020-0353-9