《11月22日_感染无害冠状病毒可增强针对SARS-CoV-2的免疫力》

  • 来源专题:COVID-19科研动态监测
  • 编译者: YUTING
  • 发布时间:2021-11-27
  • Medicalxpress网站11月22日消息,苏黎世大学(UZH)的研究人员发现接触无害冠状病毒可增强针对SARS-CoV-2的免疫力。研究人员检测了在SARS-CoV-2出现之前采集的825份血清样本对其他四种人类冠状病毒的抗体水平。研究人员还检测了来自SARS-CoV-2感染者的389份血清样本,并将这些分析结果与基于计算机的模型相结合,进而准确预测抗体与入侵病毒的结合和中和程度。

    研究人员发现,与未感染SARS-CoV-2的人相比,SARS-CoV-2感染者体内针对引起普通感冒的冠状病毒的抗体水平较低。此外,体内有较多针对无害冠状病毒的抗体的人在感染SARS-CoV-2后住院的可能性较小。研究表明,对其他人类冠状病毒的强烈抗体反应会增加针对SARS-CoV-2的抗体水平。因此,对无害冠状病毒具有免疫力的人也能更好地抵御严重的SARS-CoV-2感染。此类免疫反应被称为交叉反应,其发生在T细胞反应中。

    从感染中康复或接种疫苗后没多久的人能完全抵御SARS-CoV-2。这是因为其体内的抗体水平仍然很高。体内抗体水平会随着时间的推移而下降,不再能预防SARS-CoV-2感染,但免疫记忆会迅速重新激活身体的防御能力,刺激T细胞和抗体产生,进而产生防御能力。由记忆细胞产生的针对SARS-CoV-2的免疫反应远比交叉反应有效。但交叉免疫反应仍可以缩短感染时间并减轻感染的严重性。这与接种疫苗所实现的效果相当,只是效率更高。

    尚不清楚这种交叉反应是否也有反作用。例如,通过疫苗接种获得的对SARS-CoV-2的免疫力是否也对其他人类冠状病毒有效。

  • 原文来源:https://medicalxpress.com/news/2021-11-exposure-harmless-coronaviruses-boosts-sars-cov-.html
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    • 2月19日_对中国武汉同济医院内感染2019新型冠状病毒不同严重程度病人的实验室检测和宿主免疫 1.时间:2020年2月19日 2.机构或团队:华中科技大学同济医学院附属同济医院 3.事件概要: 《柳叶刀》预印本于2月19日出版了华中科技大学同济医学院发表的论文“The Laboratory Tests and Host Immunity of 2019 Novel Coronavirus-Infected Patients with Different Severity of Illness in Tongji Hospital, Wuhan, China”,评估了常规实验室测试和宿主免疫力。 2019新型冠状病毒(2019-nCoV)已经在中国引起了严重暴发。然而对于感染2019新型冠状病毒不同严重程度病人的实验室检测及宿主免疫尚不清楚。为此,研究人员前期招募了由武汉同济医院接收的2019新型冠状病毒疑似病例和实时荧光定量PCR检测2019新型冠状病毒阳性的病例。 随后,研究人员将2020年1月期间招募的共65名2019新型冠状病毒阳性患者划分为轻度(n=30)、重度(n=20)和危重(n=15)三个组别,并进行了实验室常规检测。检测结果显示,在如淋巴细胞数、乳酸脱氢酶和D-二聚体等几项检测指标中,不同组间差异显著,尤其在轻度组与危重组间。CD4+T、CD8+T和B细胞的绝对数量均随病情加重而逐渐减少。在危重组患者中,CD4+T细胞数量尤为减少,这导致了这些患者的CD4/CD8比值较低。相较于轻度组患者,重度和危重组患者的CD4+和CD8+T细胞上的激活标志例如HLA-DR和CD45RO表达得更多,未激活标志的CD28表达更少。同样,调节性T细胞的细胞比例在危重组患者中也呈现下降趋势。研究进一步发现,在重度和危重组患者体内的CD8+T细胞机能都得到了增强,但只有危重组患者体内的CD4+T细胞机能也得到了增强,同时危重组患者体内的的细胞因子IL-2R、IL-6、IL-10含量增加,但B细胞与DC细胞的活化降低。根据这些研究数据,研究人员表示CD4+和CD8+T细胞的活化增强可能与重度感染2019新型冠状病毒的致病机制有关。 *注,本文为预印本论文手稿,是未经同行评审的初步报告,其观点仅供科研同行交流,并不是结论性内容,请使用者谨慎使用。 4.附件: 原文链接:https://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=3539659
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    • 来源专题:COVID-19科研动态监测
    • 编译者:zhangmin
    • 发布时间:2020-04-03
    • 1.时间:2020年4月2日 2.机构或团队:瑞士苏黎世大学医院、新加坡南洋理工大学李光前医学院等 3.事件概要: 4月2日,瑞士苏黎世大学医院等在Nature Reviews Endocrinology期刊上发表题为“Endocrine and metabolic link to coronavirus infection”的文章。文章指出, II型糖尿病(T2DM)和高血压是冠状病毒感染患者最常见的并发症。新的证据表明,代谢和内分泌与病毒性疾病发生过程有重要的直接联系。临床医生需要确保在早期彻底地控制所有受COVID-19影响患者的代谢。 与内分泌的直接联系 SARS-CoV-2通过包膜S糖蛋白进入人体细胞,这种糖蛋白也促使病毒在宿主间传播。这种糖蛋白存在于病毒表面,它与血管紧张素转换酶2(ACE2;位于人体细胞上)结合,以进入人体细胞。此外,细胞内的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2是病毒通过ACE2进入人体细胞的必要条件。 在呼吸系统中,ACE2具有将血管紧张素II降解为血管紧张素1-7的功能,并作为血管紧张素系统的关键调节点。当ACE1活性增强而ACE2受到抑制时,完整的血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素1受体(AT1R)或AT2R发挥发挥促炎症反应,并刺激醛固酮分泌;这些作用不仅使血压升高,可能引起低血钾症,还会增加局部血管通透性,增加呼吸窘迫综合征的风险。相比之下,血管紧张素1-7作用于Mas受体通路,会导致抗炎和抗纤维化反应,有利于COVID-19患者的康复。可以推测,较严重的COVID-19患者个体在这些通路的激活上存在失衡,AT1R和AT2R的激活增加,这可能是T2DM、高血压和胰岛素抵抗并发患者的情况。 与新陈代谢的直接联系 冠状病毒感染除了与高血压之间有联系外,似乎与T2DM也有直接的联系。在胰腺中,SARS-CoV与其受体ACE2结合,破坏胰岛,减少胰岛素释放。在一项研究中,对没有T2DM病史且没有接受过类固醇治疗的SARS患者与其健康兄弟姐妹进行了3年的随访比较。研究中,超过50%的患者在SARS-CoV感染住院期间成为了糖尿病患者。在3年的病毒感染恢复期后,仅5%的患者仍然是糖尿病患者。由于人的内分泌胰腺表达ACE2,冠状病毒可能进入胰岛,引起急性胰岛B细胞功能障碍,导致急性高血糖和短暂的T2DM。更重要的是,在糖尿病小鼠中的研究表明,胰腺内ACE2活性水平增强。这一发现表明,T2DM患者可能特别容易感染冠状病毒。同样的,T2DM也会诱导血管紧张素转换酶在其他组织中的表达,包括肺、肝脏和心脏,这也解释了为什么T2DM可以从机制上导致SARS-CoV感染患者的多器官衰竭。 文章最后指出,COVID-19不是主要的代谢性疾病,但对这些患者进行血糖、血脂水平和血压的代谢控制是非常重要。这种方法对于解决这种原发性并发症的代谢性疾病和心血管并发症具有重要意义。此外,有效地控制这些代谢参数可能代表了一种特殊的、机制性的方法,通过减少局部炎症反应和阻断其进入细胞,来预防和改善这种病毒的急性影响 4.附件: 原文链接 https://www.nature.com/articles/s41574-020-0353-9