改变能量摄取和消耗之间的平衡是用于治疗肥胖症和代谢综合征的潜在策略。然而，尽管多年来在确定不同的分子靶点方面在不断的进步，但是以生物为基础的治疗是有限的。在这里，本研究证明热休克因子1（HSF1）通过激活脂肪组织和肌肉一PGC1α相关的代谢计划调节能量消耗。 HSF1水平遗传调制改变白色脂肪重塑和产热，HSF1的表达经由雷公藤红素的药理活性用增强能量消耗相关联。雷公藤红素在高脂饮食方案中可产生脂肪和肌肉保护作用，防止肥胖，胰岛素抵抗，增加脂肪肝线粒体功能。雷公藤红素所引发的有益的代谢变化，在HSF1基因敲除小鼠中不会呈现。总的来说，调查结果确定的温度传感器HSF1作为能量代谢的调节，并表明雷公藤红素可能是调节肥胖和代谢的潜在化合物。
