IL18在炎性小体复合蛋白中由Caspase-1所激活,具有抗肥胖作用。不过,是由哪一个炎性小体调节此过程,还不是特别明确。本研究发现缺乏NLRP1表型的小鼠IL18会缺乏,由于内在脂质的积累会产生自发性肥胖。当给予小鼠高脂肪或者高蛋白食物时,小鼠的肥胖情况会恶化;不过此情况不发生在给予低脂肪食物的小鼠身上。此外,若是使小鼠NLRP1的基因突变,使其产生更多的IL18,将会降低饮食功能诱导的肥胖和代谢功能障碍。总而言之,NLRP1是一种固有免疫传感器,在代谢应激中会产生IL18,以调节肥胖和代谢综合征。