糖代谢紊乱是代谢疾病的主要标志（如糖尿病、肥胖等）。利用互补的非药物的策略来预防或改善糖代谢紊乱和防止糖尿病前期患者疾病恶化和糖尿病血糖控制来保证正常的寿命。可可化合物，特别是原花青素，具有改善胰岛素敏感性和血糖稳态的能力。然而，对于可可多酚的分子机制以及可可多酚发挥这些功能仍知之甚少。此外，可可原花青素的种类有多种，有证据表明，原花青素的生物活性和大小可能有关系。研究表明，富含原花青素的可可提取物独立于胰岛素，通过刺激糖原合成和葡萄糖摄取来实现抗糖尿病作用。可可多酚并没有采取刺激AMPK或CaMKII的作用。此外，在胰岛素的存在下，影响了糖原的合成和AKT磷酸化。这些作用机制很明显是根据原花青素低聚物和聚合物形成的。这些结果表明：1）可可原花青素的特异机制改善骨骼肌和葡萄糖的利用2）较大的原花青素具有增强活力的作用。这些见解提出具体的策略和生物环境可以被最大限度的利用可可原花青素来抗糖尿病。
