《营养调控:共轭亚油酸在脂肪组织中的炎症和褐变特性》

  • 来源专题:食物与营养
  • 编译者: lixiaoman
  • 发布时间:2017-03-16
  • 肥胖是当今美国最普遍的营养疾病,因此制定有效和安全的战略来管理多余的脂肪是非常必要和重要的。其中减轻肥胖的一个有效策略是消耗共轭亚油酸(CLA)的含有补充剂的异构体,cis-9, trans-11和 trans-10, cis-12或者仅仅是 trans-10, cis-12。提出了利用共轭亚油酸来减肥的机制,包括调节脂肪细胞脂质代谢、类脂(化合)物代谢作用、炎症、脂肪细胞凋亡、褐变的脂肪组织以及能量代谢。然而,机体丢失脂肪的介导反应与共轭亚油酸的因果关系,特别是炎症、发热和能量代谢之间的联系还尚不清楚。本文主要探讨共轭亚油酸的减肥特性主要是由于炎症信号还是共轭亚油酸与脂肪分解,产热,和白、棕色脂肪组织褐变的联系。我们提出了一系列的问题来研究调节共轭亚油酸减肥特性时对交感神经系统的作用。

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    • 通过Fick's第二定律描述的简单扩散的经典极限情况在小分子亚油酸通过缩合聚合物基质乳清蛋白的转运中进行了研究。实验方案基于小变形动态振荡剪切、广角X射线衍射、傅里叶变换红外光谱、扫描电子显微镜、FTIR显微光谱成像、ANS荧光光谱和sulfo-phospho-vanillin分析。考察了ω-6脂肪酸的传质问题与乳清蛋白形成玻璃化转变温度运输的自由体积理论被认为为分子运动的合理化提供了一个有用的工具。在此过程中,我们建立了生物活性化合物的扩散系数与聚合物基体的自由体积分数之间的广义关系。
  • 《Nature | IL-10以鞘磷脂代谢抑制炎症》

    • 来源专题:战略生物资源
    • 编译者:李康音
    • 发布时间:2024-02-27
    • 2024年2月21日,耶鲁大学Richard A. Flavell、加州大学洛杉矶分校Steven J. Bensinger、耶鲁大学Autumn G. York共同通讯在Nature发表题为IL-10 constrains sphingolipid metabolism to limit inflammation的文章,该研究为IL-10调节脂质代谢以抑制炎症的分子机制提供了新的见解。 首先,研究人员观察到,在缺乏IL-10信号传导的情况下,Toll样受体2(TLR2)激活的巨噬细胞通过新的鞘脂生物合成途径表现出增加的代谢通量,导致内源性合成神经酰胺的积累。这种积累的特征是饱和超长链(VLC)神经酰胺水平的增加,这对于与IL-10缺乏相关的炎症基因表达的增加至关重要。此外,该研究表明,饱和VLC神经酰胺的积累是通过降低从头单不饱和脂肪酸合成途径的代谢通量来调节的。对缺乏IL-10信号传导的细胞恢复单不饱和脂肪酸的可用性限制了饱和VLC神经酰胺的产生和相关的炎症。这一发现强调了脂肪酸去饱和在控制鞘脂代谢和炎症中的重要性。 研究人员发现,通过改变VLC神经酰胺稳态来延长炎症基因表达程序需要NF-κB家族转录因子REL。这表明REL在介导VLC神经胺对炎症基因表达的影响中发挥着核心作用。这项研究还表明,VLC神经酰胺不会激活炎症小体,炎症小体是先天免疫中炎症的关键调节因子。这一发现与先前提出神经酰胺在炎症小体激活中的作用的报道形成了对比。 最后,作者发现,靶向肠道脂质稳态的特定方面可以控制炎症性肠病(IBD)的异常炎症。这包括富含单不饱和脂肪酸的饮食干预措施的潜在治疗应用,如地中海饮食,已被证明可以降低IBD患者的疾病参数。 总的来说,这项研究提供了令人信服的证据,证明IL-10信号传导与鞘脂代谢和炎症密切相关,为理解和治疗炎症性肠病等炎症疾病提供了新的途径。