目前爆发的冠状病毒疾病(covid19)是由新型的严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)引起的，这增加了该病毒潜在的亲神经特性的可能性。事实上，已经报道了SARS-CoV-2感染的神经学后遗症，并强调了从转译角度考虑冠状病毒的神经学影响的相关性。SARS和中东呼吸综合征(MERS)的动物模型为研究冠状病毒对神经系统的影响以及SARS- cov -2的中枢神经系统传播潜力提供了有价值的数据。一个可能统一这些病原体的关键发现是，所有这些病原体都需要血管紧张素转换酶2 (ACE2)作为细胞进入受体。与SARS-CoV相比，通过SARS_CoV-2与细胞膜结合的CoV穗糖蛋白与ACE2结合的亲和力更高。这种受体在神经元和内皮细胞中的表达提示，与以前的冠状病毒相比，SARS-CoV-2可能具有更高的神经侵袭性。然而，这种侵入性如何可能导致呼吸衰竭或造成直接的神经损伤仍有待确定。直接和间接机制可能都是相关的。临床异质性可能由不同的宿主免疫介导的反应驱动，这需要广泛的研究。因此，建立疾病模型以预测新出现的神经系统并发症并探索直接或免疫介导的中短期致病性机制具有重要意义。这篇简短的综述描述了目前从以前的冠状病毒感染模型中获得的知识，并讨论了它们与COVID-19的潜在相关性。
