出生前暴露于母体的高血糖与稍微长大后代谢不良健康的风险增加相关联。建议在骨骼肌和皮下脂肪组织（SAT）过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PPARGC1A）的规则变化的基础上暴露于异常人类受试者的研究中代谢障碍的发展编程发挥作用宫内环境（例如，具有低出生体重的个体）。我们研究了女性妊娠期糖尿病（O-GDM）或1型糖尿病（O-T1D），并从背景人群（O-BP）使用临床检查，口服葡萄糖耐量试验，和基因表达女性的206成年子女在骨骼肌和SAT PPARGC1A和DNA甲基化。血浆葡萄糖是两个O型GDM和O型T1D显著高于带O-BP（P <0.05）。肌肉PPARGC1A基因表达的O型GDM较低带O-BP（P = 0.0003）相比，分别而在任何组织中O型T1D和O型BP之间没有差异。在肌肉和SAT PPARGC1A DNA甲基化比例分别为各组相似。降低在肌肉PPARGC1A基因表达先前已经与异常胰岛素功能相关联，并且因此可以有助于代谢性疾病的在O-GDM的风险增加。在O-I型糖尿病的肌肉PPARGC1A不变的基因表达提示宫内相比高血糖等因素可能在O-GDM有助于降低PPARGC1A表达。
