《橄榄油酚类通过调节p38和JNK通路预防人类外周血单个核细胞中氧自由基诱导的促炎细胞因子分泌和活性氧生成》

  • 来源专题:食物与营养
  • 编译者: niexiuping
  • 发布时间:2017-10-30
  • 本研究的目的是调查特级初榨橄榄油(EVOO)多酚抵抗体外免疫细胞中膳食和内源氧固醇诱发的促炎作用的能力。在健康供体的全血中分离出的外周血单核细胞(PBMC),并且在生理相关浓度的EVOO多酚,羟基酪醇,酪醇和高香草醇的存在下,用氧固醇混合物刺激。还检测到增加的活性氧(ROS)水平以及p38和JNK的磷酸化增加。所有酚类化合物显着降低由氧固醇诱导的细胞因子分泌,并抑制ROS产生和丝裂原活化蛋白激酶磷酸化。这些结果表明,特级初榨橄榄油多酚调节人类免疫细胞中饮食和内源胆固醇氧化产物诱导的免疫应答,并可能有利于控制慢性免疫和/或炎症过程。

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    • 编译者:李永洁2
    • 发布时间:2016-08-24
    • 活性氧(ROS)是在多种细胞类型,包括骨细胞的细胞信号转导的一个不可缺少的元素。特别是,破骨细胞(OCS),专门用于骨吸收细胞,核因子κB配体(RANKL)诱导分化和活化受体活化过程中利用ROS作为第二信使。此外,由于骨重吸收活性的高能量需求,避孕药含有大量线粒体的,多数总活性氧的来源。在这项研究中,我们专注于破骨细胞中线粒体产生的活性氧的调节。我们观察到的线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2),负责减少线粒体超氧化物自由基的酶,水平增加了RANKL。 SOD2的siRNA-介导的敲低(KD)增大ROS水平和增强OC分化。相反,SOD2的过表达通过降低ROS水平减少破骨细胞。此外,我们发现,NAD依赖性脱乙酰酶沉默调节蛋白3(SIRT3),SOD2的线粒体活化剂诱导的RANKL。 SIRT3定位的siRNA通过减少SOD2的赖氨酸68的脱乙酰降低SOD2活性,导致增加的破骨细胞形成。此外,在SOD2或SIRT3的体内KD在ICR小鼠颅盖减少的骨量和增加的OC表面,支持的体外实验的结果.
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    • 来源专题:食物与营养
    • 编译者:huangzheng
    • 发布时间:2016-08-16
    • 虎杖苷,白藜芦醇的葡萄糖苷,最近已经被证明可能对声波刺猬发挥其生物效应。然而,嘘信号通路是否对浸膏得肾缺血/再灌注(I / R)损伤有白藜芦醇苷的疗效并没有得到评估。我们的研究结果表明,I / R诱导嘘的分泌,调节修补波动性和增强的核易位和目标基因转录成胶质细胞瘤1肾I / R损伤模型,这是进一步调节后明显白藜芦醇苷的浸膏得率,反过来对突出nephroprotective对细胞凋亡和氧化应激影响。环巴胺的治疗(平和的一个特定抑制剂)或5 e1(anti-Shh抗体)不仅显著抑制嘘通路的激活,但也极大地抑制nephroprotective上述白藜芦醇苷的浸膏得率的影响。这些结果推进我们的知识可以提供白藜芦醇苷的浸膏得率对I / R损伤的保护肾脏增强抗氧化能力,通过激活嘘信号通路减少细胞凋亡。