《虎杖苷改善肾缺血/通过减少细胞凋亡和氧化应激激活声波信号通路再灌注损伤》

  • 来源专题:食物与营养
  • 编译者: huangzheng
  • 发布时间:2016-08-16
  • 虎杖苷,白藜芦醇的葡萄糖苷,最近已经被证明可能对声波刺猬发挥其生物效应。然而,嘘信号通路是否对浸膏得肾缺血/再灌注(I / R)损伤有白藜芦醇苷的疗效并没有得到评估。我们的研究结果表明,I / R诱导嘘的分泌,调节修补波动性和增强的核易位和目标基因转录成胶质细胞瘤1肾I / R损伤模型,这是进一步调节后明显白藜芦醇苷的浸膏得率,反过来对突出nephroprotective对细胞凋亡和氧化应激影响。环巴胺的治疗(平和的一个特定抑制剂)或5 e1(anti-Shh抗体)不仅显著抑制嘘通路的激活,但也极大地抑制nephroprotective上述白藜芦醇苷的浸膏得率的影响。这些结果推进我们的知识可以提供白藜芦醇苷的浸膏得率对I / R损伤的保护肾脏增强抗氧化能力,通过激活嘘信号通路减少细胞凋亡。

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    • 编译者:杜慧
    • 发布时间:2019-10-23
    • 1111MicrosoftInternetExplorer402DocumentNotSpecified7.8 磅Normal0 移植胰岛早期的功能丢失是胰岛移植成功的主要障碍。间充质干细胞具有保护作用,但是其机制仍不明。我们假设骨髓间充质干细胞(BMSCs)可以保护移植的胰岛抵抗内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡。在脲佐菌素诱导的糖尿病BALB / c小鼠中,胰岛移植可降低血糖水平, 但不是移植后即开始表现出该效应。移植后第1天和第3天出现β细胞凋亡。ERS超微结构的出现,标志物蛋白BIP和凋亡相关蛋白CHOP的表达增加。相反,BMSC共移植可维持葡萄糖稳定,抑制细胞凋亡和减轻ERS。在体外培养中,BMSCs改善了胰岛的活力并减少了细胞凋亡。在缺氧的培养胰岛中观察到ERS增加,但在与BMSC共培养的胰岛中未观察到。此外,共培养的BMSCs保护胰岛免受ERS诱导的细胞凋亡,并改善其胰岛素分泌,BMSCs通过基质细胞衍生因子1信号和接触效应改善Myc表达来减轻ERS。总之,BMSCs在移植后的早期阶段保护移植的胰岛免受ERS诱导的细胞凋亡。
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    • 发布时间:2016-08-16
    • 三聚氰胺和三聚氰酸毒性较低,但受三聚氰胺和氰尿酸(M + CA)影响,据报道,对肾脏损伤造成意想不到的毒性的协同作用。在这项研究中,我们研究了氧化应激和凋亡的作用变化造成的肾毒性M + CA的老鼠。M + CA治疗引起肾脏重量的增加,血清血尿素氮和肌酐水平剂量依赖性的方式。严重的肾脏形态学和组织学变化,M + CA明显升高脂质过氧化,抑制抗氧化酶活动。M + CA治疗诱导肾小管细胞凋亡变化。此外,接触到M + CA增加增殖的磷酸化蛋白激酶(MAPKs)恰逢伯灵顿水平和减少Bcl2水平增加,导致caspase-3激活。总之,氧化应激和同时MAPKs和线粒体/半胱天冬酶激活可能与肾小管细胞凋亡引起的M + CA。