A型和B型流感病毒（FluA和FluB病毒）是两种具有共同结构和功能特征的人类主要病原体。 FluA和FluB病毒可以在每种类型内重新分配，但不能在两种类型之间重新分配。通过生物信息学分析了FluA和FluB病毒的所有启动子序列，并确认了类型特异性启动子元件的存在。然后，用基于细胞的体内试验和体外复制起始试验研究了启动子元件。结果确定了一种类型特异性启动子元件-病毒RNA（vRNA）3'端第5位的核苷酸-在调节聚合酶活性中起关键作用。具体的方式。有趣的是，在FluA和FluB重组病毒之间交换启动子元件表现出不同的耐受性：流感病毒A / WSN / 33（H1N1）中用FluB病毒特异性C5替换FluA病毒特异性U5可以在2到3后恢复为U5虽然可以维持流感病毒B / Yamagata / 88中用FluA病毒特异性U5替换FluB病毒特异性C5，但是复制效率显着降低。研究表明，FluA和FluB病毒之间vRNA启动子3'端5位核苷酸的核苷酸变异导致其RNP不兼容，这可能为FluA和FluB病毒的基因型排异排除机制提供了新的思路。
