登录
 机构网站
  1. 首页
  2. 情报产品
  3. 快讯详情

《产妇低蛋白饮食会导致男婴身体消瘦：新生大鼠实验 》

  • 来源专题：食物与营养
  • 编译者： xinning
  • 发布时间：2015-05-12

  •     褐色脂肪组织（BAT）通过改变产热作用来调节体重（BW）。产妇的低蛋白饮食会导致新生儿体重下降。因此，在子宫内增加褐色脂肪组织（BAT）或许是解决新生儿体重过轻的一种方法，但是，产妇的低蛋白饮食是否会改变褐色脂肪组织（BAT）的产热和子宫中后代的体重，我们还不知道。本文对大鼠进行了相关实验并得出了结论。

     

     

14浏览量
原文链接
相关报告

  • 《极低蛋白饮食改善在肥胖动物模型中通过自噬途径改善晚期糖尿病性肾病》
    • 来源专题：重大新药创制—内分泌代谢
    • 编译者：李永洁2
    • 发布时间：2016-05-24
    • 一个低蛋白饮食（LPD）对糖尿病肾病的疗效是有争议的。我们的目的是调查一个LPD和2型糖尿病和肥胖的大鼠模型中的潜在的分子机制的肾脏保护作用。糖尿病的雄性Wista（FA / FA）大鼠，其在20-24周龄之间。被给予标准饮食（含23.84％蛋白质），或LPD（含5.77％蛋白质）。研究了肾功能，肝纤维化，肾小管细胞损伤，炎症，近端肾小管细胞（PTC）的，细胞凋亡，自噬和雷帕霉素络合物1（mTORC1的）的哺乳动物靶激活的线粒体形态的LPD的效果。结果表明肾脏重量，蛋白尿，尿肝型脂肪酸结合蛋白，血浆半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的水平和肾组织学，包括纤维化，肾小管细胞损伤和炎症变化的排泄，在WFRs被加重与非糖尿病的Wistar瘦大鼠相比（WLRS ）。在PTC和凋亡积累零散和肿胀线粒体WFRs肾脏得到加强。在WFRs的肾小管病变P62和p-S6核糖体蛋白（P-S6RP）免疫组化染色增加与WLRS比较。如由肾功能和组织学，糖尿病肾脏尤其是肾小管间质损害的评估的LPD干预明显减轻伤害。此外，5.77％的LPD，但不是11.46％的LPD，显著抑制对 - S6RP水平和在肾皮质增加微管相关蛋白轻链3-Ⅱ的水平。 LPD的干预WFRs部分降低HbA1c水平，并且其中任何组中都观察到在平均血压没有差异。本研究结论为一个非常低蛋白饮食通过该途径的mTORC1的抑制自噬恢复改善晚期糖尿病肾损害，包括肾小管间质损害。
    111浏览量
    原文链接

  • 《饮食甲基捐助者导致全身蛋白质周转和骨骼肌蛋白质合成和新生仔猪空肠》
    • 来源专题：食物与营养
    • 编译者：lixiaoman
    • 发布时间：2016-10-17
    • 背景:新生儿蛋氨酸要求不仅必须考虑对组织蛋白质迅速扩张的高需求,还要求一套关键的转甲基作用反应的前体。然而,蛋氨酸代谢本来就复杂,因为在转让其甲基转甲基作用期间,饮食甲基蛋氨酸可以重新形成捐助者胆碱(通过甜菜碱)和叶酸。 目的:我们试图确定膳食甲基捐助者是否提供可用性蛋氨酸为新生儿小猪的蛋白质合成。 方法:尤卡坦迷你小猪年龄在4 - 8 d喂养的饮食提供38μg叶酸/(公斤•d)，60 mg /(公斤•d)、胆碱和甜菜碱238毫克/(公斤•d)[methyl-sufficient(MS);n = 8]或饮食缺乏这些甲基前体(methyl-deficient(MD);n = 8]。5 d后，对于两组饮食蛋氨酸从0.30减少到0.20g/(kg•d)。在6天，小猪收到一个常数(1-13C)苯丙氨酸注入测量全身蛋白质动力学，以及他们在8天收到一个不变的[3 h-methyl]蛋氨酸注入测量组织蛋白质合成在骨骼肌，肝脏，和空肠。 结果:全身苯丙氨酸通量、蛋白质合成和蛋白质各自分解了13%,12%,和22%，在MD组是比MS组是低的(P < 0.05)。减少全身蛋白质合成在MD小猪归因于低50%在骨骼肌蛋白质合成和空肠比MS仔猪(P < 0.05)。此外，蛋氨酸的可用性在骨骼肌小猪喂MD饮食中减少了一半(P < 0.05)，蛋氨酸的特定的放射性是翻倍的在空肠MD仔猪(P < 0.05)，表明降低肠道再次甲基化。肝脏合成蛋白质组之间没有显著差异，但分泌蛋白质没有测量。 结论:饮食甲基捐赠者可以影响全身和在新生儿小猪时组织特定蛋白质合成并且应考虑确定蛋氨酸的要求。
    47浏览量
    原文链接