一些研究表明，在阿尔茨海默病（AD）的脑的病理变化开始于认知功能障碍的发病10-20年之前。可支持早期诊断和预测老年痴呆症的发展将生物标记物对病人护理和评估至关重要。尽管脑脊液（CSF）中Aβ42，tau蛋白和P-tau蛋白的水平是公认的诊断AD的生物标记，但是迫切需要确定的其他分子改变神经元的功能，使其可以整体评估。该研究集中于的脑脊液蛋白组氧化应激相关改变的分析，主要受试者是阿尔茨海默病患者和轻度认知障碍患者（aMCI患者）。有针对性的蛋白质组学方法已被用来发现新的脑脊液生物标志物，可以增加电流导致脑脊液生物标志物的诊断和预后的准确性。从aMCI患者，AD和对照个体（CTR）收集脑脊液样品和使用氧化还原蛋白质组学的方法来确定在AD和aMCI患者的具体氧化修饰的蛋白与对照组进行对比分析。多数确定氧化还原蛋白质组学羰蛋白在AD进展的早期发现，即，氧化改性CSF蛋白是已经存在于aMCI患者与对照组相比，并保持氧化，从而表明所选蛋白质的功能障碍引发严重老年痴呆症的诊断。上述研究结果强调早期氧化损伤的aMCI患者在有AD的临床痴呆表现之前存在。
