在全球气候变化背景下，日趋加剧的土壤盐碱化制约农作物的生产。土壤中过多的盐分造成植物生长受限，并消耗大量的能量以适应渗透调节，最终导致产量损失。因而在遭受到环境胁迫时，植物演化出多种进化策略以整合外源盐信号和内源发育信号，从而平衡生长发育和盐胁迫耐受性。其中，改变开花时间是植物应对环境压力或刺激所采取的积极手段之一。尽管如此，鉴于不同性状之间的复杂关联，植物在盐胁迫响应应答的过程中如何协同调控盐胁迫信号并传递到开花途径的作用机制尚不清楚。此外，尽管已有研究通过各种方法鉴定和克隆了一些水稻耐盐相关基因，但关于水稻抵抗盐胁迫的机制知之甚少。因此，深入挖掘水稻耐盐基因资源并解析相关调控机制，有助于剖析植物和环境的互作，且在生产应用上亦有重要价值。
10月27日，Molecular Plant在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心研究员林鸿宣研究组撰写的题为An
α/β hydrolase family member negatively regulates salt tolerance but
promotes flowering through three distinct functions in rice的研究论文。该研究分离并克隆了来自非洲稻自然变异位点的一个关键耐盐调控因子，并揭示了水稻耐盐性和抽穗期协同调控的新机制，为作物遗传改良及分子设计育种提供了新的基因资源和理论基础。
研究组运用正向遗传学方法在非洲稻遗传资源中筛选、鉴定并定位克隆到一个新的控制水稻耐盐性状的关键QTL基因STH1，其编码一个α/β折叠结构域的水解酶，来源于非洲稻变异形式的STH1由于一个SNP的突变导致其翻译发生提前终止并丧失酶活。转基因遗传实验表明，STH1功能缺失与过量表达株系分别表现出盐胁迫耐受性的增加和降低，表明该基因是水稻耐盐性状的负调控因子。
研究发现，STH1定位于细胞核和细胞质中，在叶片组织中呈现特异性高表达，并受盐处理下调其表达，参与多条盐胁迫响应应答途径。研究借助广泛靶向代谢组和体外酶活实验，证实了STH1行使脂肪酸水解酶的功能参与植株体内脂肪酸代谢，进而影响盐胁迫下质膜组分的完整性和流动性。此外，研究还发现STH1能够与F
box蛋白D3以及耐盐关键调控因子OsHAL3发生两两相互作用，并在细胞核中形成蛋白复合体，从而加强D3介导的OsHAL3泛素化降解，影响其蛋白含量和稳定性。在水稻光周期介导的开花调控网络中，STH1同时扮演锌指蛋白Hd1转录共激活因子的角色，调节成花素基因Hd3a的表达水平，影响水稻的抽穗期和产量。导入非洲稻等位形式的STH1基因位点延迟水稻的抽穗时间，并能够明显提高水稻在正常田间环境和盐胁迫条件下的产量。在盐处理条件下，STH1会通过响应盐胁迫的方式下调自身表达水平，从而抑制Hd3a的转录激活和表达，以此推迟植株的成花转变，帮助植株保持在营养生长时期以抵御逆境。
作为整合盐胁迫耐受性和开花两种性状的分子枢纽，STH1发挥一因多效的作用，也就是说，既是调控水稻耐盐性的负向遗传因子，又作为一个正向调控因子，影响水稻的开花时间。STH1能够平衡正常和高盐环境下Hd3a的表达量以此协同调控水稻产量和耐盐性的关系。此外，来自非洲稻的STH1HP46等位基因有助于维持水稻在盐胁迫下的高产稳产（在高盐胁迫下使水稻产量比对照提高67.14%），因而在生产上具备潜在的应用价值。该研究阐释了水稻整合耐盐与开花性状的遗传和分子机理，拓宽了科学家对植物耐盐机制的认识，并为水稻高产、耐盐育种提供了重要的遗传资源。
研究工作得到岭南现代农业科学与技术广东省实验室、国家自然科学基金、中国科学院等的支持。上海科技大学科研人员参与研究。
