目前对于绝经后骨质疏松的临床试验中一项有潜能的新方法是通过针对Wnt信号的抑制剂，硬化蛋白抗体促进骨形成。Wehmeyer和他同事的一项新研究表明，这种方法可能促进肿瘤坏死因子（TNF）依赖类风湿性关节炎患者的炎症效应。
Wnt信号抑制剂的基于抗体的抑制是绝经后骨质疏松预防骨折的一个有潜能的新方法。迄今为止，人们对人源化的，中和抗体进行了研究：Romosozumab或AMG 785（Amgen公司和UCB），Blosozumab （埃利礼来公司），以及BPS804（诺华）。抗硬化蛋白疗法，被认为可以用于治疗类风湿性关节炎的骨质减少，而不在其他组织中产生严重不利影响。事实上，抗硬化蛋白治疗方法有研究报道，可防止与TNF转基因小鼠以及TNF-α依赖性类风湿性关节炎小鼠模型全身性骨质流失。在依赖于TNF的小鼠模型另一个的Wnt抑制剂，Dikkopf相关蛋白1（DKK-1），也取得类似的效果。
类风湿性关节炎的特征在于滑膜细胞，关节内的细胞的炎性细胞因子（包括TNF，IL-6和IL-1）增加。这种情况导致三个局部病状：炎症（关节肿胀），软骨退化，和焦骨侵蚀通过破骨细胞，以及全身骨质减少（低骨质量）。类风湿关节炎的多重病理因素，患者会使用TNF生物制剂（例如，英夫利昔单抗），IL-6（例如，托珠单抗）或IL-1（例如，Anakinra），使用这些试剂通常由个别病人的反应指导。
在最近的一项Wehmeyer及其同事的研究中发现，肿瘤坏死因子（TNF）依赖风湿性关节炎小鼠缺乏硬化蛋白（Wnt信号和骨形成的抑制剂）炎症反应水平高于表达硬化蛋白的关节炎小鼠。这些结果表明，尽管抗硬化蛋白治疗对骨质减少（即，低骨质量）有积极的作用，在滑膜细胞硬化的旁分泌（滑膜细胞）提供一个负反馈可以防止炎症和关节损伤。如果这些结果是可重复的可再现的，那么使用抗硬化蛋白治疗的患者治疗骨质疏松，会影响TNF依赖性类风湿性关节炎的炎症反应和其他可能与TNF-α相关联的病理状态。
总之，Wehmeyer及其同事提出Wnt抑制剂或其他炎性细胞因子的共享的路径在研发硬化蛋白抗体时是值得关注的。
