Henpaviruses，如Nipah（NiV）和Hendra（HeV）病毒，是副粘病毒科家族内的高致病性人畜共患病因子。副粘病毒的磷蛋白（P）基因产物已经很好地表征其干扰素（IFN）拮抗剂活性及其对病毒致病性的贡献。在这项研究中证明了henipaviruses的核蛋白（N）也可以阻止宿主IFN信号传导反应。测定表明，NiV和HeV N蛋白（分别为NiV-N和HeV-N）剂量依赖性地抑制I型和II型IFN应答，并且抑制效应由其核心结构域介导。此外，NiV-N阻止了信号转导和转录激活子1（STAT1）和STAT2的核转运。然而，NiV-N与Impα5，Impβ1或Ran无关，后者是STATs核运输系统的成员。尽管P蛋白被认为是N蛋白的结合伴侣并且主要在细胞质中保留N蛋白，但N蛋白的IFN拮抗剂活性并未被P蛋白的共表达所消除。这表明N蛋白对IFN的抑制发生在细胞质中。此外，证明了N蛋白表达细胞中STAT的复杂形成受到阻碍。结果，由于STAT复合物的低启动子占据，STAT核积累减少，导致随后的干扰素 - 刺激基因（ISG）的下调。这种通过亨帕病毒N蛋白预防宿主IFN应答的新途径为这些病毒的发病机制提供了新的见解。
