像其他病毒一样，小核糖核酸病毒口蹄疫病毒（FMDV; Aphthovirus属）需要通过抗病毒宿主反应来确定感染。有关FMDV如何抑制I型干扰素（IFN）反应的实质性见解，但很大程度上未知FMDV是否以及如何调节整合的应激反应。本研究表明在FMDV感染期间压力反应受到抑制。使用嵌合重组脑心肌炎病毒（EMCV），在功能上用FMDV前导蛋白酶（Lpro）或3Cpro替代内源性应激反应拮抗剂，证明了Lpro在抑制应激颗粒（SG）形成中的重要作用。用缺乏Lpro的重组FMDV感染导致SG形成。此外，显示Lpro切割已知的SG支架蛋白G3BP1和G3BP2，但不切割TIA-1。证明密切相关的马鼻炎病毒（ERAV）Lpro也切割G3BP1和G3BP2并且还抑制SG形成，表明这些能力在aphthoviruses中是保守的。 FMDV和ERAV Lpro都不干扰RNA依赖性蛋白激酶（PKR）或eIF2α的磷酸化，表明Lpro不会通过抑制PKR触发的信号级联来影响SG形成。总之，数据表明，aphthoviruses主动靶向支架蛋白G3BP1和G3BP2并拮抗SG形成以调节整合的应激反应。
