《贺泓院士团队发现大气N2O5非均相生成新机制》

  • 来源专题:大气污染防治与碳减排
  • 编译者: 李扬
  • 发布时间:2023-04-25
  • 硝酸盐是大气PM2.5的主要组成。大气硝酸盐的两个主要生成途径分别为NO2的气相氧化(与OH自由基反应)以及N2O5的水解。传统观点认为大气N2O5的唯一来源是NO2和大气NO3自由基的反应,而NO3自由基主要来自于NO2与O3反应。在国家自然科学基金大气霾化学基础科学中心等项目(22122610, 22188102, 22006158)资助下,中国科学院生态环境研究中心贺泓院士团队与宾夕法尼亚大学Joseph S. Francisco教授团队、香港城市大学/内布拉斯加大学林肯分校曾晓成教授团队合作研究发现,光照条件下,吸附在TiO2表面的NO2可被光生空穴氧化,生成吸附态的NO3。吸附态的NO3并不倾向于直接脱附,而是与另一个NO2分子结合生成N2O5,并释放到大气中。在这一光氧化过程中,TiO2表面的羟基对NO2的吸附和转化起到了非常关键的作用。这一发现揭示了大气N2O5一个新的非均相生成来源,研究成果以“Photocatalytic Oxidation of NO2 on TiO2: Evidence of a New Source of N2O5”为题,发表于Angew. Chem. Int. Ed.期刊。
  • 原文来源:http://www.rcees.ac.cn/kyjz/202304/t20230420_6742425.html
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    • 编译者:王晶静
    • 发布时间:2021-05-28
    • 水稻是世界上最重要的粮食作物之一,提高水稻产量对全球人口的快速增长至关重要。种子大小和重量是重要的产量性状,因此最佳化种子大小和重量是提高农作物产量的关键策略。 中国科学院遗传与发育生物学研究所李云海团队与浙江理工大学汪得凯、中国水稻所钱前和曾大力、比利时Dirk Inze等团队合作,揭示GW2-WG1-OsbZIP47途径调控水稻籽粒大小和粒重的新机制,对提高作物产量和粒型改良有潜在的应用价值。 该研究从水稻过表达突变体库中分离了一个种子变宽变重的转基因系WG1-OE。WG1编码一个CC类型谷氧还蛋白OsGRX8,该主要蛋白定位于细胞核中。过量表达该基因可显著增加粒宽和粒重,利用CRISPR/Cas9技术敲除WG1导致籽粒变窄变长。细胞学分析表明WG1通过促进细胞分裂调控粒宽。WG1与转录因子OsbZIP47直接互作,招募转录共抑制子ASP1来抑制OsbZIP47的转录活性,从而调控下游基因的表达。过表达OsbZIP47转基因植株籽粒窄长,而osbzip47突变体籽粒变宽。进一步研究发现E3泛素连接酶GW2可以泛素化WG1,并调控WG1的蛋白稳定性。遗传分析表明GW2、WG1和 bZIP47作用在同一遗传途径调控籽粒大小和重量。该研究揭示了GW2-WG1-OsbZIP47途径调控水稻籽粒大小的新机制,为作物高产育种提供了重要的基因资源。 该研究成果于2021年4月27日在线发表于Molecular Plant杂志(DOI:10.1016/j.molp.2021.04.011)。李云海研究组郝建琴、伍应保、黄科和浙江理工大学汪得凯教授为该论文的共同第一作者,李云海研究员和钱前院士为共同通讯作者。该研究得到了国家自然基金和中国科学院先导专项等资助。 论文信息如下:Jianqin Hao, Dekai Wang, Yingbao Wu, Ke Huang, Penggen Duan, Na Li, Ran Xu, Dali Zeng, Guojun Dong, Baolan Zhang, Limin Zhang, Dirk Inzé, Qian Qian, Yunhai Li. The GW2-WG1-OsbZIP47 Pathway Controls Grain Size and Weight in Rice. Molecular Plant. DOI:10.1016/j.molp.2021.04.011。原文链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205221001349?via%3Dihub
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    • 编译者:姜丽华
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    • 2023年2月15日,中国医学科学院基础医学研究所免疫学系暨中国医学科学院免疫治疗研究中心曹雪涛院士团队在Cell Reports《细胞报道》杂志在线发表了题为“RNF138 inhibits late inflammatory gene transcription through degradation of SMARCC1 of the SWI/SNF complex”(E3泛素连接酶RNF138通过降解SWI/SNF复合体核心组分SMARCC1抑制晚期炎症因子产生)的研究论文。首次揭示了E3泛素连接酶RNF138作为炎症反应的早期应答分子,通过K48多聚泛素化修饰并降解SWI/SNF复合体的核心组分SMARCC1来抑制天然免疫应答晚期炎症因子产生进而有效抑制免疫炎症反应。该机制也可能参与自身免疫病类风湿关节炎的发病过程。 该团队通过对小鼠103个含RING结构域的E3泛素连接酶在LPS(lipopolysaccharide)诱导巨噬细胞炎症反应中的调控作用进行筛选,发现RNF138通过SWI/SNF (switching or sucrose non-fermentable)复合体抑制晚期炎症因子的产生。RNF138缺失小鼠经大肠杆菌感染或LPS体内注射后会产生更多的晚期炎症因子,小鼠生存率明显降低,证实RNF138具有抑制炎症反应的作用。机制研究表明,在静息状态下,RNF138通过介导对SMARCC1上第643位赖氨酸的K48多聚泛素化修饰促进其经蛋白酶体途径降解,进而抑制SWI/SNF复合体的功能活性来维持机体的免疫稳态;而在多种诱因导致NF-?B (nuclear factor ?B)信号通路激活时,早期应答分子RNF138发生自身泛素化降解,其表达量迅速降低,从而解除了对SWI/SNF复合体的抑制作用,促进晚期炎症因子的产生,进而调控炎症反应的强度和时间。类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)患者外周血单核细胞中RNF138表达水平降低,同时SMARCC1的表达水平升高,提示该分子机制也可能参与自身免疫病的发生。 本研究揭示了炎症反应、染色质重塑和蛋白质泛素化修饰三者之间的关联和调控作用,拓展了对炎症反应调控的认识,为炎症的启动、发展和消退提供了新的分子机制,为临床有效防治炎症性疾病提供了新的认识。 本研究工作得到国家自然科学基金基础科学中心项目(81788101)和中国医学科学院医学与健康科技创新工程(2021-I2M-1-017)等项目的支持。基础医学研究所姜明红教授和曹雪涛院士为论文共同通讯作者,基础所博士后刘玮为论文第一作者。 论文链接:https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(23)00108-0