肺肉芽肿感染结核杆菌可被视为结核病的一个标志。肺肉芽肿是一种结构化的聚集体，主要包括结核杆菌感染及未感染的巨噬细胞和结核杆菌特异性T细胞。通过肉芽肿巨噬细胞借助L-精氨酸及氧气表达一氧化氮合酶-2（NOS2）产生一氧化氮（NO）是抵抗结核杆菌的一个重要保护机制。然而，由于结核肉芽肿经常处于缺氧状态，使得在这种情况下借助NOS2来杀死细菌是不现实的。
精氨酸酶1（Arg1）能够在不需要氧气作为底物的情况下代谢L-精氨酸，且已被证实能够借助底物竞争来调节NOS2。此外，在其它一些会产生肉芽肿的感染性疾病（例如黑热病和血吸虫病）中，Arg1还能发挥一些和NOS2抑制无关的额外作用，例如T细胞调节剂组织修复。为了明确Arg1在结核性肉芽肿的缺氧区域内是否具有与上述作用相似的功能，来自康奈尔大学维尔医学院等机构的研究人员采用了一种不存在NOS2的结核病小鼠肉芽肿模型，其相关成果于2014年9月8日发表在美国国家科学院院刊（PNAS）上。
研究发现，抑制模式小鼠巨噬细胞中Arg1的表达会使肺肉芽肿进一步恶化，并会加重细菌的负担；缺氧性肉芽肿区域中Arg1的表达与T细胞分化下降有关，表明与T细胞免疫相关的Arg1调控也参与了疾病的控制。
研究数据表明，当缺氧导致NOS2表达失效时，Arg1在结核病控制方面发挥了重要作用，因此对Arg1活动进行调节可被视为一种潜在的以宿主为导向的结核病治疗方法。
