登录
 机构网站
  1. 首页
  2. 情报产品
  3. 快讯详情

《Cofilin是HIV相关CD4 T细胞运动失调的细胞内标志物 阐明HIV患者免疫重建不完全的机制》

  • 来源专题：重大疾病防治
  • 编译者： 门佩璇
  • 发布时间：2019-11-20

  • 来自印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院微生物学和免疫学系的Yu Qigui等人开展研究揭示，Cofilin是HIV相关CD4 T细胞运动失调的细胞内标志物，阐明了HIV患者免疫重建不完全的机制。研究结果发表在2020年1月份的《医学病毒学杂志》上。

    研究发现，HIV病毒携带者尽管处于持续的病毒抑制状态，仍然不能实现可选择性免疫重建。在HIV感染者中，外周CD4 T淋巴细胞无法填充相应淋巴组织中的缺失。不管采取抗逆转录病毒治疗与否，coffin过活化和T细胞移动性受损都存在于艾滋病毒感染者中。Cofilin可能是一个新的治疗靶点，实现HIV感染者T细胞移动性的恢复。

  • 原文来源：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jmv.25577
227浏览量
原文链接
相关报告

  • 《HAART治疗前CD4+T淋巴细胞作为HIV感染儿童HAART后免疫恢复的生物标志物》
    • 来源专题：结核病防治
    • 编译者：蒋君
    • 发布时间：2020-10-20
    • 感染人类免疫缺陷病毒（HIV）会大大增加患活动性肺结核（TB）的风险。几项研究表明，结核病合并感染会增加艾滋病病毒发展和死亡的风险。撒哈拉以南非洲首当其冲地受到这两种流行病的影响，约240万艾滋病毒感染者感染了结核病。研究人员的主要目的是评估HAART治疗前CD4+T淋巴细胞计数和百分率是否可作为HIV阳性儿童（无论是否患有结核病）的HAART治疗后免疫恢复的生物标志物。 这项回顾性研究中分析的数据是从305名接受HAART治疗的HIV感染儿童的队列中收集的。使用Lehmann系列ROC曲线评估HAART治疗前CD4+T淋巴细胞计数和百分比作为HAART治疗后免疫恢复的生物标志物的诊断性能。使用Kaplan-Meier估计量用于比较合并结核和非结核合并感染患者在HAART术后恢复时间的差异。 研究人员发现，HAART治疗前的CD4+T淋巴细胞计数和百分率的诊断性能均具有可比性，准确率高达74%。此外，在结核病阴性患者中，HAART前CD4+T淋巴细胞计数和百分率的预测能力稍好。分析还表明，与结核病阳性患者相比，结核病阴性患者的恢复时间更短。 HAART前CD4+T淋巴细胞计数和百分率是结核病阴性儿童患者免疫恢复的更有力的预测指标，表明结核病合并感染使该人群的HIV治疗复杂化。这些发现表明，结核病的检测和治疗对于HAART在HIV感染的儿科患者中的有效性至关重要。
    356浏览量
    原文链接

  • 《JCI Insight：新研究揭示HIV感染者体内的记忆 CD4+ T细胞容易死亡机制》
    • 来源专题：生物安全知识资源中心—领域情报网
    • 编译者：hujm
    • 发布时间：2023-07-24
    • 在一项新的研究中，法国国家科学研究所的Simona Stäger教授及其研究团队在人类免疫缺陷病毒（HIV）研究领域取得了突破性进展。他们发现了记忆 CD4+ T细胞（在免疫反应中发挥重要作用的免疫细胞）在HIV感染者体内容易发生细胞死亡的机制。相关研究结果近期发表在JCI Insight期刊上，论文标题为“The TLR7/IRF-5 axis sensitizes memory CD4+ T cells to Fas-mediated apoptosis during HIV-1 infection”。 在这项新研究中，Stäger教授和她的研究小组建立在对感染杜氏利什曼虫（Leishmania donovani）的小鼠的研究（Cell Reports, 2018, doi:10.1016/j.celrep.2018.06.107）基础上，之前的那项研究描述了慢性炎症环境如何使某些细胞容易死亡。这一前提使他们认为，这种机制可能是其他慢性传染病的共同机制。然后，他们将注意力转向了HIV。 Stäger说，“这是一个重要发现，因为我们证实的这种细胞死亡机制可能涉及其他慢性感染，如COVID-19和人类内脏利什曼病。” 导致细胞死亡的分子印记 在大多数接受抗逆转录病毒药物（ART）治疗的HIV感染者中，尽管这种病毒得到了一定程度的控制，但残余炎症依然存在。众所周知，接受ART治疗的HIV感染者体内的记忆 CD4+ T 细胞容易发生细胞死亡。然而，在此之前，人们对其中的内在机制仍然知之甚少。 这些作者发现，记忆CD4+ T细胞中的TLR7受体和IRF5转录因子的表达量较高，这代表了这些细胞中的分子印记使它们容易发生细胞死亡。他们的研究结果还表明，IRF-5抑制肽可以阻止这种细胞死亡倾向。 Stäger团队观察到的分子印记是慢性炎症环境的结果。因此，这项研究的结果可能会对以严重炎症环境为特征的其他慢性传染病产生影响。 记忆免疫细胞：免疫力的守护者 记忆免疫细胞能在初次接触病原体后帮助免疫系统自我保护，抵御病原体的侵袭。这就是疫苗的基本原理，它能激发记忆免疫反应，从而产生对感染性病原体的免疫力。因此，这些记忆免疫细胞的丧失对任何慢性感染患者来说都是一个重大风险。 对于 80% 接受ART治疗的HIV感染者来说，这一发现可能有助于保存记忆免疫细胞。对于治疗无效的那20%的人来说，Stäger团队提出的这一突破发现可能会为他们打开一扇通往更合适疗法的大门。 论文第一作者、Stäger实验室的Liseth Carmona-Perez说，“能与这样一个出色的研究团队一起工作，我感到非常幸运。我希望我们的研究不仅能促进医学知识的进步，还能最终开发出治疗慢性传染病的新方法。” 参考资料： Liseth Carmona-Pérez et al. The TLR7/IRF-5 axis sensitizes memory CD4+ T cells to Fas-mediated apoptosis during HIV-1 infection. JCI Insight, 2023, doi:10.1172/jci.insight.167329.
    276浏览量
    原文链接