登录
 机构网站
  1. 首页
  2. 情报产品
  3. 快讯详情

《中国科学院海洋研究所在海带褐藻多糖硫酸酯免疫调节研究中取得新进展》

  • 来源专题：中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
  • 编译者： liguiju
  • 发布时间：2022-07-05

  • 日前，学术期刊International Journal of Biological Macromolecules刊登了中国科学院海洋研究所海藻化学与海洋药物课题组关于海带来源不同褐藻多糖硫酸酯的免疫调节作用及作为清道夫受体（SR-A）配体的比较研究。

    通过对6种海带来源褐藻多糖硫酸酯的免疫调节作用进行比较研究，研究人员发现6种褐藻多糖硫酸酯刺激巨噬细胞表达NO、IL-6、IL-1β和TNF-α的情况不同，同时不同程度地影响膜表面模式识别受体的表达。流式细胞术实验结果表明，其中的两个低分子量褐藻多糖硫酸酯表现出SR-A配体的特性。本研究结果与目前国外研究认为的主要含硫酸基和岩藻糖的褐藻多糖硫酸酯为SR-A的配体不同，海带中的褐藻多糖硫酸酯结构特征不同，其中低分子量和异质性高的组分可能更容易与SR-A竞争结合。

    巨噬细胞表面SR-A的功能发挥需要配体的参与，同时巨噬细胞通过调节自身功能以应对机体生理变化和病原菌感染，在内稳态和疾病中发挥重要作用。褐藻多糖硫酸酯具有免疫调节作用，其活性与结构特征密切相关。本研究首次从SRs介导的角度比较研究了海带来源不同结构特征的褐藻多糖硫酸酯的免疫调节作用，为靶向SR-A开发褐藻多糖硫酸酯相关免疫治疗药物提供了重要基础，进一步推动我国海带资源高值化利用。

    海藻化学与海洋药物课题组是国内最早研究海带来源褐藻多糖硫酸酯的团队，在海昆肾喜胶囊成功开发的基础上，多年来致力于褐藻多糖硫酸酯的作用机制研究及产品升级开发。褐藻多糖硫酸酯具有免疫调节作用，但是对海带来源褐藻多糖硫酸酯的免疫调节作用与SR-A相互作用的关系研究尚属空白。

    该研究第一作者为实验海洋生物学重点实验室硕士生崔美玉，通讯作者为耿丽华助理研究员。研究得到了山东省自然科学基金、中国博士后基金和山东省重大创新工程等项目的资助。

    相关论文：Meiyu Cui, Xiaohong Li, Lihua Geng*, Ning Wu, Jing Wang, Zhenzhen Deng, Zhi Li, Quanbin Zhang. Comparative study of the immunomodulatory effects of different fucoidans from Saccharina japonica mediated by scavenger receptors on RAW 264.7 macrophages, International Journal of Biological Macromolecules, 215, 2022, 253-261.

    论文链接：https://authors.elsevier.com/a/1fHOhWFfgpJRU

  • 原文来源：http://www.qdio.cas.cn/2019Ver/News/kyjz/202207/t20220704_6471051.html
181浏览量
原文链接
相关报告

  • 《中国科学院海洋研究所在褐藻多糖硫酸酯肿瘤免疫治疗研究中取得进展》
    • 来源专题：中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
    • 编译者：liguiju
    • 发布时间：2022-10-12
    • 日前，学术期刊International Journal of Biological Macromolecules刊登了中国科学院海洋研究所海藻化学与海洋药物课题组关于褐藻多糖硫酸酯作为免疫刺激剂诱导巨噬细胞定向极化，改善肿瘤微环境，增强结肠癌对卡培他滨化疗治疗敏感性研究。  该研究结果显示了FPS1M在肿瘤免疫治疗中的巨大潜力，并提示FPS1M联合卡培他滨可能是治疗结肠癌的一种可供选择的组合策略。 化疗耐药是结直肠癌(CRC)治疗中最关键的挑战之一，化疗耐药的发生和发展与肿瘤免疫微环境(TIME)密切相关。巨噬细胞是浸润至肿瘤微环境中最重要的免疫抑制细胞，是CRC化疗耐药的关键，巨噬细胞约占肿瘤总体积的30%，在肿瘤微环境中表现杀瘤的M1表型和促瘤的M2表型，其中，M2巨噬细胞为浸润至肿瘤的主要细胞类型。因此，重编程或定向分化巨噬细胞为M1表型是调控肿瘤免疫，杀伤肿瘤的有效策略。 张全斌课题组长期致力于褐藻多糖硫酸酯的制备及活性研究。经过前期筛选，团队发现一种高分子量褐藻多糖硫酸酯FPS1M能够显著诱导巨噬细胞M1表型的转化，这种转化在体内和体外均促进结肠癌细胞的凋亡。机制上，研究发现FPS1M是TLR4的强刺激因子，FPS1M显著上调了PI3K，AKT，mTOR的磷酸化水平并增加了PPARγ的表达，说明FPS1M通过激活TLR4介导的PI3K-AKT-mTOR-PPARγ信号轴，促进巨噬细胞糖酵解，调节巨噬细胞向M1表型的分化。研究建立了小鼠皮下接种瘤模型，结果显示FPS1M增加了肿瘤组织中M1巨噬细胞的浸润，改善了免疫抑制的肿瘤微环境，与单独使用卡培他滨相比，FPS1M与化疗药物卡培他滨联用显著促进了肿瘤组织中Caspase9，Cleaved-PARP1的表达，说明FPS1M提高了结肠癌对化疗卡培他滨的敏感性。 该研究第一作者为实验海洋生物学重点实验室博士生邓真真，通讯作者为吴宁研究员和张全斌研究员。研究得到了国家自然科学基金和山东省科技创新重大专项等项目的资助。 论文信息： Zhenzhen Deng, Ning Wu*, Qishan Suo, Jing Wang, Yang Yue, Lihua Geng, Quanbin Zhang*, Fucoidan, as an immunostimulator promotes M1 macrophage differentiation and enhances the chemotherapeutic sensitivity of capecitabine in colon cancer, International journal of biological macromolecules, 222 (2022) 562-572. https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2022.09.201
    98浏览量
    原文链接

  • 《中国科学院海洋研究所在褐藻多糖防治糖尿病血管并发症研究中取得新进展》
    • 来源专题：中国科学院文献情报系统—海洋科技情报网
    • 编译者：liguiju
    • 发布时间：2024-01-31
    • 日前，中国科学院海洋研究所海藻化学与海洋药物课题组在低分子量褐藻多糖硫酸酯防治糖尿病血管内皮病变的作用与机制的研究上获得新的进展。其团队研究发现低分子量褐藻多糖硫酸酯通过靶向神经氨酸酶2阻止高糖环境下糖尿病内皮糖萼结构破坏从而保护血管内皮功能。并且通过本研究发现了神经氨酸酶2在维持糖萼结构完整中的重要作用，有望将其发展成为糖尿病血管病防治的药物新靶点。该项研究结果在药理学领域权威期刊《British Journal of Pharmacology》(BJP) 上发表。 糖尿病血管病变会导致血管内皮糖萼损伤，内皮糖萼作为内皮细胞表层的骨架结构，是血管内皮功能的关键调控者，在维持血管稳态中起着重要作用。糖萼损伤是糖尿病血管损伤的重要机制，糖尿病血管损伤引起的糖尿病血管病变是糖尿病病残和病死的主要原因，血管内皮损伤和功能障碍是血管病变发生和发展的主要因素。保护糖萼完整是缓解糖尿病血管并发症的有效途径。 中国科学院海洋研究所张全斌课题组长期致力于褐藻多糖的制备及活性研究。经过前期筛选，团队发现低分子量褐藻多糖硫酸酯LMWF是一种来源于褐藻中的硫酸多糖，对糖尿病血管并发症具有改善作用，但LMWF对2型糖尿病血管糖萼损伤的影响仍不清楚。因此，团队通过系统的药理学研究揭示了LMWF对糖尿病血管内皮糖萼的保护作用及其调控机制。 研究结果表明，LMWF通过靶向NEU2保护db/db小鼠血管糖萼损伤并缓解胰岛素抵抗。与正常组小鼠相比，db/db小鼠内皮糖萼受损，而LMWF给药可以保护糖萼精细结构。 进一步研究发现，神经氨酸酶2（NEU2）是参与调控糖萼稳态的一个关键酶。LMWF与NEU2存在互作，LMWF是NEU2的抑制剂。NEU2是LMWF保护糖萼的关键靶点。LMWF通过靶向抑制NEU2活性，抑制血管内皮糖萼降解，并且通过调控减轻胰岛素抵抗并且促进代谢正常。这些结果表明NEU2是糖萼保护的有效靶点，LMWF有潜力开发成一种用于2型糖尿病患者的血管保护药物。 该论文第一作者为中国科学院海洋研究所实验海洋生物学重点实验室博士生李志，通讯作者为中国科学院海洋研究所，吴宁研究员和张全斌研究员。研究得到了国家自然科学基金和山东省科技创新重大专项等项目的资助。  相关论文： Zhi Li, Ning Wu*, Jing Wang, Yang Yue, Lihua Geng, Quanbin Zhang*. Low molecular weight fucoidan restores diabetic endothelial glycocalyx by targeting neuraminidase2: A new therapy target in glycocalyx shedding. Br J Pharmacol. 2024;1–17. https://doi.org/10.1111/bph.16288 论文链接：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.16288
    528浏览量
    原文链接