肥胖，会让你的脂肪引发一种复杂的炎症链式反应，这种反应进一步破坏新陈代谢、削弱免疫反应，可能使你更容易感染或患上各种疾病，包括COVID-19。
由辛辛那提儿童大学和辛辛那提医学院的科学家领导的一项研究阐述了这一新发现的细胞过程的细节，并于2020年6月2日在《Nature Communications》杂志在线发表。
研究小组报告说，一种由免疫细胞和脂肪细胞产生的物质，I型干扰素，驱动一个持续的低水平，慢性免疫反应，放大“活力”的白脂肪组织（WAT）炎症循环。白色脂肪是一种脂肪，在我们的大腿、手臂和腹部周围形成大多数不需要的隆起。
这种炎症，反过来，似乎推动了一系列细胞反应，促进肥胖相关疾病，特别是2型糖尿病和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。
“我们的新研究揭示了脂肪细胞对I型干扰素的感知如何揭示其休眠的炎症潜能并加剧肥胖相关的代谢紊乱。此外，我们的发现强调了脂肪细胞在肥胖症的整体炎症中所起的作用，这一作用以前未被充分认识，”辛辛那提儿童医院免疫生物学部的通讯作者和研究员Senad Divanovic博士说。
肥胖的健康风险应该包括不良感染
肥胖症影响着全球6亿多人，美国是所有高收入国家中平均成人体重指数（BMI）最高的国家。到2030年，大约一半的美国人口可能会变得肥胖。
长期以来，肥胖被认为是2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、心血管疾病和多种癌症的主要危险因素，肥胖还与易感度和感染发生严重并发症的风险增加有关。
肥胖也是2009年H1N1流感大流行严重程度和死亡率的独立危险因素，也是当前COVID-19大流行感染者入院和预后不佳的风险因素。
许多研究表明，肥胖比单纯的吃得太多或没有得到足够的锻炼要复杂得多。先前的研究表明，肥胖是身体如何将食物转化为细胞能量受到各种干扰的结果。
然而，直到最近，科学家才开始怀疑这些多余的卡路里会重塑脂肪细胞的行为，从而影响免疫系统。
脂肪细胞作为1型干扰素的新靶点
这项新的研究表明，1型干扰素是如何沿着与IFNa受体（IFNAR）相互作用的轴来触发炎症的恶性循环的。其中包括：炎症、糖酵解和脂肪酸生成相关基因表达的变化。
例如，研究小组报告说，喂食肥胖诱导饮食的小鼠表现出I型干扰素信号增强，以及Ifnb1、Ifnar1、Oas1a和Isg15基因表达增加。
重要的是，在小鼠身上发现的许多代谢变化被发现保存在人类脂肪细胞中。
这种活动出乎意料，因为大多数科学家知道1型干扰素与病毒感染和免疫细胞功能的关系。
“我们的观察表明，I型干扰素轴可以改变脂肪细胞核心的炎症程序，使它们更接近炎症免疫细胞的程序。此外，I型干扰素改变脂肪细胞的代谢回路，据我们所知，这是免疫介导调节脂肪细胞核心代谢的第一次描述，”Divanovic说。
接下来是什么？
继续探讨I型干扰素用于调节脂肪细胞核心代谢的具体机制。此外，研究人员继续全面研究脂肪细胞如何“模拟”炎症免疫细胞的能力。
Divanovic说：“这些发现直接影响到大量的患者，包括成人和儿童。”
除了糖尿病和非酒精性脂肪肝，肥胖和免疫系统之间的相互作用似乎增加了早产的风险，并可能降低身体抵抗感染的能力，包括COVID-19等病毒。
原文检索：Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential
