在动物模型微损伤后，骨细胞凋亡需要引起皮质内骨重塑。但是凋亡信号如何传递到邻近细胞，这是未知的。凋亡细胞中，pannexin-1（Panx1）通道会打开，释放ATP，作为吞噬细胞的信号。在野生型小鼠和Panx1（Panx1KO）遗传缺陷型小鼠中，测定骨细胞凋亡、RANKL表达和破骨细胞骨吸收。野生型小鼠在微损伤三天后，表现出凋亡骨细胞增加，并且RANKL表达增加，Panx1KO遗传缺陷型小鼠微损伤点也表现出凋亡增加，但是旁骨细胞的RANKL并无上调。在ATP的释放中，P2X7R与Panx1受体有相互作用。因此，研究了P2X7R缺陷小鼠和野生型小鼠，以ATP作为一个发现信号，研究其可能发挥的作用。结果表明，在骨疲劳微损伤中，需要活化Panx1和P2X7R受体，引起邻近骨细胞RANKL的产生，在这个过程中ATP作为必需的介导信号。
